jueves, 21 de febrero de 2008

¿Qué es exactamente la depresión?

Una respetada revista científica, el New England Journal of Medicine, ha publicado en enero un completo artículo que repasa los conocimientos actuales que tenemos sobre la depresión, y sobre qué es exactamente o por qué ocurre.

La depresión a veces se inicia sin una causa clara, pero en muchas ocasiones hay un desencadenante de la vida personal que lleva a un estado de tristeza y desencanto con la vida. Lejos de lo esperado, dicho estado de tristeza no se soluciona al cabo de un tiempo, sino que se perpetúa más allá de lo deseable o lo sano.

El gran misterio es por qué no ocurre siempre que algo nos entristece y por qué no le ocurre a todo el mundo, mientras que a ciertas personas parece pasarle con bastante frecuencia (y se ponen depresivos varias veces a lo largo de su vida).

Para empezar, en este artículo se describe el tipo de persona que podría estar predispuesta de manera "natural" a sufrir depresiones. Son personas con tendencia al pesimismo, la ansiedad y el miedo extremo al sufrimiento. Este tipo de personalidad parece heredarse, hasta cierto punto, de los padres, aunque no se hereda por la transmisión de un único gen, sino que depende de muchos genes (transmisión poligénica) que a su vez pueden adoptar múltiples formas (polimorfismo genético). Por ello, es muy difícil saber qué padres con personalidad "triste" transmitirán ese carácter a sus hijos. Además, el estado de ánimo no depende sólo de la herencia; el ambiente influye bastante. Una persona que no sea excesivamente pesimista puede volverse muy pesimista si de pronto todo se le tuerce y le sale mal. Sería en esa situación cuando tendría más riesgo de deprimirse.

También explican el mecanismo que se ha comprobado que produce la depresión en personas predispuestas sometidas a un estrés continuado. La depresión se produce, básicamente, por dos motivos: 1) las hormonas del estrés (que se producen en la glándula suprarrenal), por su influencia sobre las neuronas, detienen la capacidad de la persona para cambiar de actitud y luchar contra las vicisitudes que se le presentan; 2) cuando la persona se da cuenta de esto, se estresa más aún, con lo que tiene aún menos posibilidades de sobreponerse y esforzarse por salir de la situación estresante... entrando en un círculo vicioso que de algún modo hay que romper.

Los médicos disponemos en la actualidad de una serie de fármacos llamados "antidepresivos" cuya acción más directa es la de aumentar los niveles de serotonina en el cerebro. La serotonina es un neurotransmisor natural que produce, como efecto principal, sensación de bienestar. Digamos que "contrarresta" el estrés que la persona siente ante la situació a la que se está enfrentando.

Gracias a los antidepresivos, la persona rompe el círculo vicioso. Deja de sentirse cada vez más estresada, y de este modo la glándula suprarrenal se "tranquiliza" y deja de producir hormonas del estrés. Es en esa situación cuando la persona recupera la capacidad para readaptarse y luchar contra lo que se le viene encima.

Lo duro es que el resto del trabajo tiene que hacerlo la persona. El antidepresivo le ayuda a recuperar la capacidad para reaccionar, sobreponerse y buscar la manera de solucionar sus problemas. Pero si la persona no tiene la voluntad o el apoyo necesario para hacerlo, no se conseguirá terminar con el trastorno depresivo.

Por eso es tan importante comprender que la depresión no sólo es un problema de hormonas y neurotransmisores en el cerebro. La depresión casi siempre tiene que ver con un problema social o personal que la ha desencadenado, y en las manos del paciente está el terminar de salir de ella. Usando la metáfora del Dr. Bonis, los antidepresivos son como una "muleta" en la que nos podemos apoyar, pero además son necesarias voluntad, energía, ganas de salir adelante, y la ayuda de la familia y, si se tercia, de un buen psicoterapeuta que nos ayude a desarrollar estrategias para mejorar nuestra situación vital. La muleta se podrá ir dejando de usar poco a poco a medida que hagamos rehabilitación y nuestra pierna vuelva a estar tan fuerte como antes.

El Chispazo Cuanto Más Rápido Mejor



Las guías de expertos abogan por la desfibrilación , dentro de los primeros dos minutos, en una parada cardíaca intrahospitalaria causada por arritmia ventricular.
En el estudio publicado en el New England Journal del mes de Enero ,básicamente se trata de encontrar diferencias, de muerte o sobrevivencia entre la atención de la parada antes o después de los 2 minutos.
En general, se observó que el tiempo de desfibrilación fue menor de un minuto con un pronóstico de supervivencia mayor que aquellos en los que el tiempo fue más, y que a medida que pasaba cada minuto el pronóstico era peor. Se encontraron situaciones diversas asociadas al retraso de la desfibrilación: pacientes de raza negra, pacientes con diagnóstico al ingreso de enfermedad no cardíaca, parada cardíaca en hospitales con menos de 250 camas, hospitales sin unidades de monitorización, horas nocturnas y fines de semana.
Se concluyó en general que la desfibrilación retardada es común y se asocia a tasas de mortalidad altas después de una parada cardíaca.
Se encontró que un 30 % de pacientes con parada cardiaca debido a arritmias ventriculares fueron sometidos a la desfibrilación mas de dos minutos después de identificar dicha parada , un tiempo que excede las recomendaciones según las guías. Estos pacientes tuvieron posibilidades menores de supervivencia en relación al alta hospitalaria y dentro de los que sobrevivieron a pesar del retraso en la desfibrilación ,se observó mayor predisposición a secuelas neurológicas o funcionales. Estos hallazgos apoyan la conclusión que la rápida desfibrilación está asociada con amplias posibilidades de supervivencia y menos complicaciones posteriores en estos pacientes de alto riesgo. Se encontró además una supervivencia muy pobre si la reanimación era muy prolongada, aun para tiempos más allá de los dos minutos. Estas observaciones refuerzan los esfuerzos racionales para disminuir el tiempo de desfibrilación lo más posible, para maximizar la efectividad de la resucitación de pacientes con fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
Este estudio confirma y extiende los hallazgos de otras investigaciones que han demostrado la relación entre tiempo de desfibrilación y sobreviviencia, sobre todo porque se ha enfocado solo en pacientes con parada cardíaca debido a este tipo de arritmias, excluyéndose otros factores o situaciones, tales como aquellos recibiendo tratamiento concomitante con antiarrítmicos intravenosos o infusiones vasoactivas o aquellos con DAI.
Los factores hospitalarios asociados en relación a las horas y días en que mayormente ocurrieron los eventos(tarde-noche-madrugada y fines de semana) así como en pacientes en camas sin monitor, implican que los tiempos de respuesta pueden relacionarse ,en parte, a la disponibilidad de personal médico entrenado, disponibilidad de equipos de desfibrilación, y retrasos en reconocer una arritmia ventricular. Los factores relacionados con el paciente, y más el relacionado a la raza negra, se asoció más a características demográficas y acceso a hospitales ,con mas o menos recursos, que a razones raciales.
En conclusión ,se encontró que los retrasos en el tiempo de desfibrilación son comunes en pacientes hospitalizados con parada cardíaca debido a arritmias ventriculares , y se identificaron algunos factores relacionados con el paciente y/o el hospital asociados a este retraso. Estos retrasos se asociaron con resultados clínicos sustancialmente peores con cada minuto adicional de retraso, resultando en peor sobrevivencia .

Personalmente creo que en, general el estudio se queda un poco corto; al final nos dice algo que en sentido común no nos resulta tan descabellado: que a menos tiempo de reacción y atención de una parada cardíaca, mayor será la posibilidad de sacar al paciente adelante y mayor será su posibilidad de sobrevivencia.
Esta limitado a diagnósticos específicos y a circunstancias especiales. Aun así, creo que en la sobrevivencia después de una parada cardiaca, el tiempo juega un papel importante, pero otros factores como la co-morbilidad son también de vital importancia en estos casos.

¿Tenemos en realidad la mejor información disponible?



La medicina basada en la evidencia es una herramienta de gran valor, sobre todo dentro del campo de la medicina en general; esto es lo que centrará la revisión de este artículo, publicado en New England Journal en el mes de Enero, en lo que a efectividad sobre fármacos se refiere. Se trata sobre " la publicación selectiva " de estudios clínicos y como esta selectividad puede llevar a estimar efectividad farmacológica poco realista sobre fármacos y sus resultados/efectividad.

Este estudio es interesante, ya que se realizó comparando revisiones realizadas por la Food and Drug Administration (FDA) de 12 antidepresivos y una búsqueda en la literatura en general sobre estudios que concordasen comparando los resultados, tanto de la revisión de la FDA como de los de la literatura.
En general, se observó que la gran mayoría de estudios publicados fueron aquellos que resultaban como positivos(casi un 91% de los encontrados en la literatura) en contraste con solo el 51% de los analizados por la FDA.
No se pudo determinar si el sesgo de publicación se debió a un fallo en admitir manuscritos por parte de los autores o patrocinadores, o por decisiones de editores de publicaciones que decidieron no publicar, o ambos. Por tanto se observa que la selección de reportes de estudios clínicos, puede tener consecuencias adversas para investigadores, participantes de estudios, pacientes y personal facultativo.



Las decisiones médicas están basadas en la medicina basada en la evidencia; si esta evidencia esta sesgada o manipulada puede llevar a toma de decisiones erróneas e incorrectas. Es lo que supone la publicación selectiva de estudios clínicos, y los resultados de dichos estudios, que pueden llevar a estimaciones no reales de efectividad farmacológica y alterar el aparente rango riesgo- efecto.
Estas publicaciones selectivas son difíciles de estudiar por la falta de disponibilidad de estudios no publicados, por lo cual el catalogar o no un estudio como positivo y la posibilidad de compararlo con otros datos es muy difícil.
En Estados Unidos La FDA tiene una base de datos de registros y resultados. Las compañías farmacéuticas están obligadas a registrar todos aquellos estudios clínicos que tengan como intención ser usados como base de su marketing o cambios en el uso y dosificación. Deben suministrar todo el proceso de estudio y los resultados que se obtienen en cada fase, así la Agencia puede hacer estudios comparativos y estadísticos o contraanálisis en vista a la aprobación de un producto. Esto previene los reportes positivos de estudios clínicos, y la posible mal información o publicación de resultados sesgados en la literatura.
Así que la pregunta es: ¿qué tan buena es la información o datos sobre eficacia de medicamentos que proporciona la literatura publicada a la comunidad médica?
En el presente estudio se analizaron agentes antidepresivos, tanto de información de la FDA como de publicaciones en la literatura médica en general (Pub Med, biblioteca Cochreane o directamente con información proporcionada por compañías farmacéuticas). Se tomaron en cuenta factores comunes: nombre comercial, dosis, grupos de uso, tamaño de la muestra, comparador activo, duración y nombre del principal investigador.
Como resultado de este metanalisis se encontraron errores en relación a la publicación de resultados positivos. Más aun, estudios que no fueron positivos, publicados en una forma en que convenientemente sus resultados resultasen positivos.
De acuerdo a la literatura publicada, los resultados de casi todos los antidepresivos fueron positivos. En contraste los análisis de datos de la FDA, demostraron que difícilmente la mitad de los estudios eran positivos.
Aun así, se aclara en el presente estudio, que la no-significancia en un estudio clínico no necesariamente indica falta de eficacia. Cada fármaco, cuando se sometió a metanálisis, demostró ser superior a placebo. Por otra parte, la verdadera magnitud de la superioridad de cada droga en relación al placebo fue menos que lo que una pequeña revisión bibliográfica podría indicar.

Puede ser discutible que algunos estudios que se realizaron no ameritaron publicación por errores metodológicos incluyendo problemas más allá del control del investigador. Aun así ya que los protocolos se realizaron de acuerdo a las guías internacionales para eficacia de estudios y fueron hechos por compañías con amplios recursos financieros y humanos, para ser justos con aquellos que se pusieron en riesgo en participar, se debe dar un argumento o duda razonable al fallar en publicar.
La publicación selectiva priva a los investigadores de datos firmes que se necesitan para estimar el tamaño del efecto de forma real. Si estos se sobreestiman llevan a subestimar el tamaño de la muestra requerida para alcanzar significancia estadística.
Alterando el aparente rango riesgo-efecto de los fármacos, la publicación selectiva puede llevar a los médicos a realizar prescripciones erróneas que pueden estar en contra de los intereses de sus pacientes y por tanto de la salud pública.

¿ Relación de hipovitaminosis D y fractura de cadera?




La fractura de cadera es uno de los problemas de salud pública tanto por la mortalidad (hasta un 30 % en el primer año con disminución de la esperanza de vida de unos 9 años), como por la morbilidad y costes socioeconómicos elevados que de ella se derivan.

En un estudio publicado en la Revista Medicina Clínica el pasado mes de enero se pretendía analizar la prevalencia de la hipovitaminosis D en la fractura osteoporótica de pacientes mayores de 65 años así como los principales factores que influyen en ese déficit vitamínico.

Consiste en un estudio transversal con 324 pacientes (edad de 65 a 98 años, 80% mujeres) que ingresaban en el Servicio de Urgencias de un Hospital por fractura de cadera.

Las variables recogidas para el estudio fueron:

- Estado de salud: se realizó analítica en Urgencias (previa a intervención quirúrgica), para valoración de, por un lado niveles de calcio, fósforo, calcio corregido, Vitamina D3, PTH y fosfatasa alcalina, y por otro, niveles de albúmina, prealbúmina y transferrina (estado nutricional).


- Estado funcional: (Índice Barthel y de Actividades de Vida Diaria).


- Grado de exposición solar en los tres meses previos.

De 324 pacientes con fractura de cadera, se observó hipovitaminosis D en el 67% (217 casos, IC del 95%, 62-72%), con un 22% de déficit grave (VitD menor de 10 ng/ml , normal de 25-95 ng/ ml). Del 67% con hipovitaminosis, el 57% tenía hiperparatiroidismo secundario (PTH 85 pg/ml, normal menor de 65 pg/ml). Se excluyeron del estudio 6 pacientes con insuficiencia renal dentro del subgrupo de hipovitaminosis e hiperparatiroidismo secundario.

Tres son los factores que se asociaron, de manera independiente, a la hipovitaminosis D:

- La escasa exposición solar: un 49% de los pacientes presentaba escasa exposición solar (1-2 salidas a la calle a la semana) y del estudio se desprende que el 79% de los pacientes que presentaban hipovitaminosis se encontraban institucionalizados. Revisando estudios previos, dependiendo del área geográfica donde sea realizado varía el porcentaje de exposición solar y por consiguiente podría haber diferencias en el resultado de niveles de Vitamina D. En España, sólo se dispone cuatro meses en los que la latitud permitíria la fotosíntesis cutánea de precursor de Vitamina D3. Otros factores influyentes son el porcentaje de melanina en piel, ropa usada, estación del año o cremas solares.

-La desnutrición (valorada por albúmina principalmente) era más frecuente en pacientes con fractura de cadera. El porcentaje es menor que en otros estudios, probablemente, por hacerse en el momento que el paciente entra en Urgencias ya que después de la intervención (momento en el que se realiza la recogida en otros estudios) disminuyen los niveles de albúmina.
Aunque para medir el grado de desnutrición se deberían de utilizar otros parámetros como las medidas antropométricas, en este caso no se llevaron a cabo debido al estado de incapacidad de los pacientes de los pacientes tras cirugía.

-La discapacidad física es otro factor independiente asociado relacionado con la hipovitaminosis es el porcentaje de pacientes con fractura de cadera que estaban institucionalizados (22%) o que vivían solos (12%).

No se observó relación de hipovitaminosis con enfermedades de base ni tratamientos farmacológicos.

Se concluye la alta prevalencia de hipovitaminosis D en pacientes mayores de 65 años con fractura de cadera.

No existe consenso en cuanto a los niveles de Vit D utilizados para definir el estado de repleción. Los aceptados son: por encima de 18 ng/ml normales, entre 5- 10 ng/ml asociados a hiperparatiroidismo secundario y osteoporosis, e inferiores a 5 ng/ml inducen osteomalacia.

Debido a que en pacientes mayores y con enfermedad de base (como por ejemplo insuficiencia renal), la homeostasis entre Vitamina D y PTH es diferente a individuos jóvenes y sanos, se ha propuesto el uso de niveles más conservadores en estos pacientes con riesgo de padecer enfermedades metabólicas óseas. Dichos niveles serían: mayores niveles de Vit D de 40 ng/ml serían normales (asegurarían niveles de PTH normales), hipovitaminosis: Vit D entre 20 y 40 ng/ml, insuficiencia: Vit D entre 10-20 ng/mll y deficiencia: inferiores a 10 ng/ml.

¿Se debería realizar un control de aquellos pacientes mayores, sobretodo institucionalizados o con capacidad funcional disminuída, para prevención de desarrollo de hipovitaminosis y así evitar fracturas?.

Desde atención primaria podemos informar a nuestros pacientes de la importancia de la exposición solar (controlada y segura), el asegurar buenos hábitos alimenticios (consumo de pescado, lácteos), el realizar ejercicio regularmente, así como evitar la automedicación con complejos vitamínicos sin consulta previa.

miércoles, 20 de febrero de 2008

¿ Qué ocurre cuando hay déficit de vitamina D?


En un artículo publicado en el mes de enero se habla de un estudio acerca de la asociación del déficit de vitamina D y fracturas de cadera en pacientes mayores de 65 años. Recordar que la fractura de cadera se asocia con un 30% de la mortalidad durante el primer año tras el episodio, así como un aumento de la incapacidad funcional.

La vitamina D es esencial para absorber el calcio y mantener la integridad de la estructura ósea. Ésta no es facilitada como tal en la dieta, sino que los alimentos contienen sustancias que con la exposición solar se transforman y tras su paso por el hígado primero, y por el riñón posteriormente, forman la vitamina D. La forma ya activada es quien va a actuar fundamentalmente sobre los órganos diana (los más importantes en intestino, hueso, riñón, paratiroides y sistema inmunitario).

En nuestro organismo, los niveles de vitamina D se pueden ver influidos por:

1.- Factores que afectan a la formación en la piel cutánea de la vitamina
D por acción de la radiación solar:

- Edad: con la edad disminuye la formación.
- Contenido de melanina de la piel: a mayor contenido (raza negra), menor absorción de radiación solar y menor formación de vitamina D.

2.- Factores que afectan a la exposición solar (estación, latitud, altitud, tipo de vestimenta e incluso el uso de cremas solares).

3.- Alimentación: pescado, lácteos, cereales.

4.- Factores que pueden modificar el metabolismo de la vitamina D (alteraciones hepáticas o renales) o uso de fármacos que aumenten su eliminación (corticoides o antiepilépticos).

El déficit de vitamina D puede producir enfermedades como:

- el raquitismo (niños) / osteomalacia (adultos): El hueso está más blando y tiende a deformarse.
- osteoporosis (adultos): existe pérdida de masa ósea y frecuente en mujeres postmenopaúsicas y ancianos.

Como recomendaciones para evitar la hipovitaminosis D y por consiguiente la fractura podemos señalar:

- Mantener un peso saludable, llevar una dieta equilibrada así como hacer ejercicio regularmente. El ejercicio como, por ejemplo, caminar, es bueno para generar músculo, mantener la salud de los huesos y de las articulaciones.
- Exponer la piel a 10 minutos de luz solar al día para asegurarse de que tiene suficiente formación de vitamina D en el cuerpo.
- Consumir alimentos ricos en calcio (productos lácteos, pescado).
- Evitar fumar y consumo de alcohol.
- Si tiene osteoporosis u osteomalacia, su médico valorará la admnistración de tratamientos disponibles.
- No iniciar suplementos vitamínicos sin consultar con su médico.

Las bases de la depresión

El New England Journal of Medicine publicó este mes de enero una exhaustiva revisión de las bases moleculares del Trastorno Depresivo Mayor (TDM). En una época en que el desarrollo de la genética y la bioquímica está permitiendo conocer la patogenia y la transmisión de las predisposiciones a sufrir ciertos trastornos psiquiátricos, parece necesario estar al día y no perder el norte de lo que realmente se ha demostrado y lo que aún es mera hipótesis.

Novedades en genética

El TDM parece presentar cierta heredabilidad (de alrededor del 37%), pero cuantitativamente menor que otros trastornos como el bipolar o la esquizofrenia. Las formas con mayor transmisibilidad familiar son aquellas con una aparente mayor base orgánica, es decir, aquellos TDM de comienzo temprano, recurrentes o graves. Además parecen ser heredables ciertos rasgos de personalidad que pueden predisponer o facilitar el desarrollo del TDM (ansiedad, evitación del daño, pesimismo...).

La transmisión parece ser poligénica. Algunos genes implicados ya han sido identificados, como el que está vinculado con el TDM recurrente de comienzo temprano, situado en el cromosoma 15q25-q26, o el que se relaciona con la predisposición para la depresión en periodos de estrés según rasgos de personalidad (ansiedad y pesimismo), el polimorfismo de la región ligada al transportador de serotonina (5-HTTLPR).

No hay que perder de vista la epigenética. Sin necesidad de polimorfismos o variantes de alelos, el ambiente puede modificar la expresión de un determinado gen mediante metilaciones y desmetilaciones de sus promotores. Ha quedado establecido que ciertos factores ambientales estresantes son capaces de cambiar la expresión del gen del receptor de glucocorticoides, lo cual, como veremos más adelante, influye decisivamente en la inducción de ciertas formas del TDM.

Nuevos hallazgos en torno a la hipótesis del déficit de monoaminas

La noradrenalina y la serotonina fueron, hace décadas, los primeros objetivos en el tratamiento del TDM. De hecho, fueron francamente exitosos en el tratamiento del TDM los IMAOs y los ISRS. 2 de cada 3 pacientes con TDM responden al tratamiento empírico con ISRS o IMAOs (1/3 responden a placebo, por lo cual la respuesta neta podría calcularse en 1/3 del total).

Inicialmente se postuló la existencia de un déficit de actividad enzimática de la triptófano-hidroxilasa en las personas con TDM, pero no se consiguió demostrar claramente el déficit de actividad de dicha enzima en estudios postmortem. Recientemente se ha descubierto una posible explicación a dicha paradoja. Existe una isoforma de la triptófano-hidroxilasa que es específica del cerebro, la TPH-2. De ahí que por aquél entonces no se consiguiera demostrar déficit de actividad de la TPH con respecto a los pacientes control.

Hace poco se ha demostrado mediante PET la existencia de un incremento de actividad de la MAO (hasta un 30%) en pacientes con depresión, que además presentaban diferencias (mayores que los pacientes control) en los niveles de metabolitos de monoaminas entre la yugular interna y la arteria braquial.

En cuanto al receptor presináptico de serotonina, el recaptador que se inhibe gracias a los tratamientos con ISRS, se ha descubierto que realmente es un complejo funcional de dos proteínas: el receptor de serotonina 1B + la proteína p11. El receptor recapta la serotonina sináptica y la proteína p11 aumenta la eficiencia de dicho receptor y se encarga de transmitir la señal para la inhibición de dicha recaptación (feedback negativo). En pacientes con TDM, los niveles de dicha proteína p11 están disminuidos, lo que sugiere que podría estar deteniendose el mecanismo normal de inhibición de la recaptación.

Otras vías de investigación actuales analizan el papel del receptor de serotonina 1A (cuya sensibilidad parece estar disminuida en pacientes con TDM), los segundos mensajeros (AMPc, proteínas G, CREB), o el papel de la transmisión dopaminérgica (el clásico ejemplo de la depresión en pacientes con Parkinson en tratamiento con pramipexol, o la efectividad antidepresiva del bupropión).

Estrés ambiental: el eje adrenal

Ya era ampliamente conocido el hecho de que los pacientes con TDM más graves presentaban un rasgo característico: la no-supresión del eje adrenal con la dexametasona, y la elevación de niveles de cortisol en sangre (con pérdida de su ritmo circadiano) y CRH en LCR.

Curiosamente, estos trastornos se corrigen al administrar ISRS o IMAOs, al tiempo que desaparece la sintomatología.

La hipótesis actual es la siguiente: ciertas personalidades predispuestas, sometidas a un estrés prolongado, desarrollan una respuesta del eje adrenal aparentemente inapropiada, que lleva a una reducción de la actividad de la neurogénesis cortical. Esta situación se perpetúa en un círculo vicioso, dado que la propia percepción del malestar y el mal ánimo aumentan y prolongan el estrés. Los antidepresivos rompen este círculo vicioso, no exactamente mejorando el humor, sino disminuyendo el estrés asociado a dicha autopercepción de "sentirse mal". De ahí también la efectividad del placebo en ciertos casos de TDM.

La explicación de cómo el estrés prolongado y la hiperactividad del eje adrenal puede llevar a la detención de la neurogénesis y la consiguiente atrofia cortical prefrontal dorsolateral y orbitofrontal, la encontramos en el BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro). Esta sustancia es esencial para el crecimiento axonal, la remodelación sináptica y la supervivencia neuronal. Y uno de los principales inhibidores de su expresión, como se ha visto en los enfermos con síndrome de Cushing, es el cortisol. Así pues, los antidepresivos, al reducir el estrés percibido por la persona con TDM, permiten devolver la plasticidad a las conexiones corticales, y AYUDAN a la recuperación del estado inicial (si el "input" ambiental es bueno, por ejemplo, una vez superada la situación estresante inicial, y con ayuda de psicoterapia).

Aún así, todos estos datos que se han podido ir comprobando son válidos en TDM grave. Queda por esclarecer el papel de otros múltiples factores en la génesis del TDM leve, o del TDM no relacionado con estrés prolongado (TDM "agudo").

En conclusión:

- El TDM grave parece tener una base bioquímica relativamente bien establecida: sobre una base genética o epigenética predisponente (que desequilibra por distintos mecanismos el funcionamiento de la activación cerebral por las monoaminas) se superpone una situación de estrés grave o estrés prolongado. Dicho estrés prolongado disminuye la remodelación neuronal y limita la capacidad de la persona para dejar de sentir dicho estrés y para desarrollar mecanismos de evitación del mismo. Reestablecer el buen funcionamiento del sistema de monoaminas puede disminuir el estrés percibido, "recolocar" en su sitio el eje adrenal, y contribuir a que, dando a la persona los recursos y mecanismos precisos, pueda salir del TDM.

- Queda bastante claro que el uso de antidepresivos puede ser necesario en TDM moderados o graves, pero que claramente es necesario un apoyo social externo o algún tipo de psicoterapia, dado que ninguna de las acciones bioquímicas de dichos fármacos permite la CURACIÓN del TDM per se.

- Aún no están claros los mecanismos subyacentes a los TDM de menor intensidad, ni tampoco el por qué molecular de los TDM "agudos".

El copago en actividades preventivas afecta a las clases más desfavorecidas


El estudio de Trivedi publicado en enero en el New England Journal of Medicine trata el tema del copago como mecanismo para la racionalización del uso de los servicios sanitarios.

En concreto analizó como el copago afecta al acceso a la mamografía en un grupo de mujeres (entre 65 y 69 años de edad).

Para ello uso enormes bases de datos (metodología cada vez más habitual) con datos entre 2001 y 2004. Se incluyeron 366.475 mujeres (550.082 observaciones individuales basadas en un estandar de calidad para mamografías denominado HEDIS), que se dividieron en dos grupos. El grupo con cobertura completa (es decir, que no tenían que pagar nada de su bolsillo para hacerse la mamografía o menos de 10 dólares que es aproximadamente el 10% del coste de una mamografía) y el grupo de copago (que tenía que pagar más de 10 dólares por hacerse una mamografía).

Ambos grupos eran similares en características excepto que las mujeres negras y aquellas que vivían en barrios más pobres abundaban más en los seguros que exigían "copago" que en USA suelen ser más baratos (usaron el código postal para estimar el nivel socioeconómico de las pacientes).

En el caso de sistemas con copago en 2004 el 69.3% de las mujeres de esa edad se realizó mamografía. En el caso de los sistemas sin copago el porcentaje era mayor (del 75.3%).

Hay que tener en cuenta que el porcentaje ideal sería del 100%, puesto que la mamografía es una prueba de cribado costo-efectiva a esa edad.

Algunos factores se relacionaron independientemente con la probabilidad de no acceder a la mamografía:

- El copago (-7.2% estimado)
- Vivir en barrios pobres (-3.9%)
- Nivel de estudios bajo (-4.8%) y medio (-2.5%)

Además, en el caso de los sistemas de copago, este no afecta igual a ricos (-5.4%) que a pobres (-8.4%), ni a las personas con estudios superiores (-4.6%) igual que a personas sin estudios (-12.3%), ni a los negros (-4.3%) que a los blancos (-7.8%).

Comentarios:

El sistema de copago es frecuentemente defendido por muchos (pacientes, médicos y políticos) como la solución a la saturación y abuso de los sistemas sanitarios.

A priori parece una buena solución y de hecho este estudio demuestra que efectivamente el copago disminuye el uso de los servicios sanitarios.

Pero lo cierto es que los sistemas de copago no afectan por igual a todas las personas. En este caso, como en muchos otros, nos encontramos ante uno de los principios fundacionales de la atención primaria: la ley de los cuidados inversos.

Descrita por primera vez por Hart, un médico rural de Gales en 1971 en el Lancet, la ley de los cuidados inversos dice que aquellas personas que más necesitan los servicios sanitarios son las que menos servicios sanitarios reciben. Una de las tareas de la atención primaria es revertir este principio en lo posible.

El copago empeora el fenómeno de los cuidados inversos puesto que afecta más a las clases bajas (económica y educacionalmente).

El editorial acompañante al artículo lo expresa de una forma clara. El sistema de copago tiene como premisa que los individuos (usuarios en vez de pacientes) son capaces de tomar decisiones racionales e informadas a la hora de consumir servicios sanitarios.

La existencia de esta premisa (que el comprador toma decisiones racionales e informadas en busca de su máximo beneficio) es la base de todo sistema de libre mercado.

Por desgracia en el caso de los servicios sanitarios, y especialmente en el caso de actividades preventivas esta premisa no se cumple.

Aunque la mamografía es una prueba que es claramente beneficiosa y costo-efectiva y pese a que las mujeres están claramente informadas sobre sus beneficios y utilidad, la introducción del copago disminuye el uso de las mamografías, y lo que es más importante, lo hace más en las mujeres pobres y sin estudios.

¿ Qué es el shock séptico?

La sepsis consiste en una respuesta de todo el organismo a una infección exagerada ( producida por bacterias con más frecuencia) que inicialmente se originó en una localización y posteriormente se ha extendido. El paciente debe recibir asistencia médica, en una unidad de cuidados intensivos generalmente, lo antes posible debido al alto riesgo de mortalidad si no se realiza.

El shock séptico es la forma más grave de la sepsis y ocurre porque por porgresión de la infección el paciente presenta tensión arterial baja y disminución del flujo sanguíneo pudiendo afectar a órganos vitales (cerebro, corazón, riñones e hígado).

Los pacientes de mayor edad , pacientes con enfermedades de base, con un sistema inmunitario disminuido y los niños son la población de más riesgo.

Hace años se trataba desde el inicio con altas dosis de corticoides pero se observó que no era beneficioso. Ahora se usan unas dosis de hidrocortisona bajas y en este estudio se pretendía demostrar si su uso mejora la supervivencia de los pacientes.

Primero se debe tratar al paciente con aporte de líquidos y fármacos que ayuden a mejorar la tensión arterial asociado a otros tratamientos entre los que se incluye el antibiótico.

Cuando no hay mejoría con la administración de líquidos y fármacos que mejoren la tension arterial, se puede plantear el uso de la hidrocortisona que ayudaría a ejercer la acción de los fármacos empleados junto con los liquidos. En algunos pacientes se ha podido observar que en el shock séptico el organismo no sintetiza cortisol suficiente y la hidrocortisona reemplazaría ese déficit.

En nuestro organismo, las glándulas suprarrenales sintetizan tres tipos de hormonas y son los glucocorticoides ( cortisol) los que se encargan de controlar otros órganos, de ayudar a combatir las infecciones y a adaptarse al estrés físico ( que puede aparecer por ejemplo con enfermedades graves, infecciones o intervenciones quirúrgicas).

Ya que uno de los factores que pueden agravar el pronóstico ( complicaciones graves e incluso mortalidad) en cuadros como la sepsis o el shock séptico es conocer antecedentes del paciente, recordar que en aquellos que usan corticoides como tratamiento durante periodos prolongados deben informar de dicho tratamiento ( llevar documento o pulsera informativa).

La razón es porque ante situaciones que aumenten el estrés físico en el organismo ( fiebre, cirugía, parto…) , su médico debe aumentar las dosis de tratamiento para contrarrestar dicho estrés excesivo y evitar el fallo en la función de la glándula suprarrenal que juega un papel importante en el organismo.

Y además tomo Valeriana!

Las estadísticas dicen que un 25% de las personas que necesitan tomar alguna medicación a diario también toman otros remedios naturales. ¿Es usted una de ellas?


Ejemplos de remedios naturales:

- Infusiones de hierbas, como la valeriana, la cola de caballo...
- Cápsulas de hierbas, como el hipérico, el fucus...
- Suplementos alimenticios, como el gingseng, el gingko, las vitaminas, las cápsulas de ajo o de aceite de pescado.

Es importante que sepa que, aunque todo esto proviene de fuentes naturales, en el fondo son casi "fármacos" con sus efectos beneficiosos y sus efectos secundarios.


Procure contarle a su médico las plantas y otros remedios naturales que toma, puesto que pueden disminuir la eficacia (o aumentar demasiado el efecto) de otros fármacos que usted esté tomando. Sobre todo acuérdese de avisar a su médico de que toma remedios naturales si usted toma SINTROM, ASPIRINA/ADIRO, LAXANTES, ANTIDEPRESIVOS, o si toma usted medicación para DIABETES, HIPERTENSION, COLESTEROL o VIH.

De este modo su médico podrá vigilarle correctamente y ajustar las dosis del resto de sus tratamientos, para evitar problemas posteriores.

Consulte siempre a su médico o farmacéutico antes de empezar a tomar un remedio natural, y procure no tomarlos sólo porque un vecino se los recomiende.

Lo natural es bueno, siempre y cuando lo utilicemos bien :)

"Pero, ¡si es todo natural!"

Quienes nos dedicamos a la clínica hemos tenido, en más de una ocasión, oportunidad de encontrarnos con lindezas del estilo de taquicardias supraventriculares aparentemente provocadas por el comienzo de un tratamiento con "productos naturales" tipo "naturhouse", o con reacciones alérgicas infantiles a elementos tan peregrinos como la Echinacea purpurea. Lo más curioso es que casi nunca los pacientes te advierten de que toman semejantes compuestos durante la anamnesis inicial, y cuando lo descubres te responden con una coletilla que suele parecerse a la siguiente: "Ah, pero si eso es todo natural, no pensé que fuese importante".


El problema radica en la errónea asociación cognitiva entre los términos "natural" y "beneficioso" o "inofensivo". La culpa de esta asociación lingüística la tiene, en parte, la jerga publicitaria a la que los medios de comunicación nos tienen acostumbrados. Los pacientes acaban pensando que todo lo que no es de síntesis química es "bueno", dado que "todo lo natural es beneficioso". Sin pararse a pensar que igual de natural que la Echinacea es el propio virus de la gripe.

En enero se ha publicado en American Family Physician una revisión que analiza una pequeña parte de los inconvenientes de las "terapias naturales": su interacción con el resto de terapias. Según ésta, un 25% de los americanos que toman medicación crónica añaden por su cuenta un suplemento natural (vitaminas, minerales, hierbas, aminoácidos...). Y el 66% de ellos no se lo comunican al médico. De entre ellos, los que más riesgo tienen para sufrir interacciones son los siguientes:

- Pacientes epilépticos

- Pacientes con arritmias

- Pacientes con insuficiencia cardiaca


Desglosemos algunas de las interacciones comprobadas más importantes:


1) Anticoagulantes:
  • La Hierba de San Juan, o hipérico, utilizada como antidepresivo "natural", y el gingseng, utilizado como revigorizante, disminuyen los niveles de anticoagulantes (riesgo de trombosis).
  • El gingko biloba, utilizado como tónico y vasodilatador cerebral, ha demostrado tener actividad antiagregante (riesgo de sangrado intracraneal grave). El ajo también es antiagregante, pero no se han observado sangrados importantes en pacientes que seguían sus controles habituales.
2) Terapia cardiovascular
  • El hipérico disminuye los niveles séricos de verapamilo, digoxina y estatinas, lo que produce crisis hipertensivas, taquicardias descontroladas e hiperlipidemia en los pacientes que tomaban dichos fármacos. Al parecer estos efectos están mediados por la inducción que el hipérico ejerce sobre el citocromo P450.
  • El gingseng, por el contrario, incrementa la digoxinemia, pudiendo desencadenar intoxicaciones digitálicas.


3) Fármacos psicoactivos
Se han notificado casos de síndrome serotoninérgico en pacientes que tomaban previamente ISRS y añadieron por su cuenta hipérico. Esta misma hierba puede afectar a los niveles séricos de benzodiazepinas y antidepresivos tricíclicos.
4) Laxantes
Los laxantes formadores de masa, como el Psyllium (un tipo de fibra "natural"), reducen la absorción de ciertos fármacos, como el litio (desencadenando crisis maniacas) o la carbamazepina (crisis comiciales). Ojo, porque el popular Plantago ovata o la Fave de fuca podrían provocar efectos semejantes por el mismo mecanismo. Para evitarlo, los pacientes deberán tomar sus laxantes en horas totalmente separadas del resto de las medicaciones.

5) Hipoglucemiantes
El gingseng, el psyllium y el cromo poseen una importante (e impredecible) capacidad hipoglucemiante que deberá ser muy tenida en cuenta por aquellos pacientes en tratamiento con antidiabéticos orales o insulina.


6) Antirretrovirales
Varios fármacos "naturales" disminuyen los niveles de antirretrovirales por inducir el CYP3A4. A saber: hipérico (se ha demostrado repercusión clínica), ajo, vitamina C, echinacea, hidrastis y cardo mariano (hay pruebas limitadas de su repercusión clínica). Aquellos pacientes que tomen dichos suplementos deberán ser seguidos más estrechamente para evitar caídas no percibidas de los niveles de CD4.


Estamos acostumbrados a preguntar a los pacientes qué fármacos toman. Pero no estaría de más añadir la pregunta siguiente: ¿Qué otras cosas toma: vitaminas, hierbas, infusiones, tratamientos naturales...? Lo ideal sería que todos los médicos de familia tuvieran apuntada dicha información en el historial del paciente y que en las urgencias no se nos escapase nunca este detalle.

Me quedará siempre la duda de qué hacer si detectamos un efecto secundario grave aparentemente derivado de dichos suplementos naturales. El sistema de notificación de "tarjeta amarilla" no parece estar proyectado para recoger dichos efectos secundarios. ¿Se nos estarán escapando alertas de "farmacovigilancia natural"?

Para más información:

martes, 19 de febrero de 2008

¿Está indicada la hidrocortisona en el shock séptico?

La sepsis severa es la causa de mayor morbimortalidad en las unidades de cuidados intensivos y el shock séptico es su manifestación más grave. Se ha evidenciado un incremento tanto en la incidencia de sepsis, como en la mortalidad relacionada con ella debido a un aumento del número de pacientes con estados de inmunodeficiencia, el incremento de pruebas diagnóstico-terapeúticas invasivas, aumento de resistencias a antibióticos así como un mayor número de pacientes ancianos.

En un artículo publicado recientemente en New England Journal Medicine se analizan los resultados de un ensayo clínico cuyo objetivo era evaluar si la hidrocortisona disminuía la mortalidad en pacientes con shock séptico.

El estudio CORTICUS consiste en un ensayo clínico, realizado entre marzo de 2002 y noviembre de 2005, multicéntrico, aleatorizado y doble ciego controlado con placebo. Se incluyeron pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos, con evidencia clínica de infección en las 72 horas previas y shock séptico así como disfunción orgánica. El shock séptico se definió como hipotensión ( PAS menor de 90 mmHg) que no responde tras fluidoterapia y fármacos vasoactivos durante al menos una hora. Dentro de los criteros de exclusión se encontraban haber recibido tratamiento prolongado con corticoides en los últimos seis meses o una terapia corta en las últimas 4 semanas así como pacientes con pronóstico de vida menor a 24 horas.

Los pacientes recibieron una dosis de 50 mg de hidrocortisona o placebo cada 6 horas durante 5 días y posteriormente con pauta descendente de dosis hasta completar 11 días de tratamiento. Se realizó una determinación de cortisol basal y administración de 250 mcg de ACTH para obtener, posteriormente, al cabo de 60 minutos nueva determinación del mismo valorando así función suprarrenal.

En CORTICUS se incluyeron solamente 499 pacientes, de los 800 pacientes calculados inicialmente como tamaño muestral necesario, debido al lento proceso de reclutamiento. De ellos, el 65% tenían como antecedente intervención quirúrgica y el 16,7% presentó insuficiencia suprarrenal ( test de ACTH negativo).

De los resultados, destacar que, a los 28 días, no hubo diferencias en la mortalidad en los pacientes tratados con hidrocortisona (34,3%) y con placebo ( 31,5%) (RR 1,09; IC 95% 0,84 – 1,41; p: 0,51) ni entre aquellos pacientes con respuesta negativa al test de ACTH (39,2% con hidrocortisona y 36,1% en placebo). La mortalidad global en el estudio fue del 32,84%.

Se observó una reversión del shock en menos tiempo en aquellos pacientes tratados con hidrocortisona (3,3 días con hidrocortisona frente a los 5,8 días con placebo), aunque había entre éstos una mayor tasa de infección posterior (sepsis, shock séptico), sin existir relacionado con el tratamiento antibiótico previamente realizado. Destacar también mayor mortalidad en el grupo de pacientes (45% de los tratados con hidrocortisona y 40% de los tratados con placebo) en quienes se usó etomidato previamente a la randomización.

Dentro de las limitaciones del estudio CORTICUS se observan deficiencias en la metodología del estudio tales como la interrupción del reclutamiento de pacientes por dificultades en el mismo, la elección del desenlace final elegido a posteriori y centrado en el subgrupo de pacientes que no respondieron al test de ACTH, así como la no exclusión del estudio de los pacientes en los que se usó etomidato como anestésico ya que éste parece producir inhibición de la esteroidogénesis suprarrenal.

Uno de los principales estudios realizados que han evaluado el papel de la hidrocortisona ( añadiendo fludrocortisona) con 7 días de tratamiento en el shock séptico es el de Annane et al en 2003. En éste se observó reducción de la mortalidad en pacientes con shock séptico y respuesta alterada a la prueba de ACTH (denominada como insuficiencia suprarrenal relativa). Se obtuvo una mortalidad global del 58%: 55% hidrocortisona y 61% placebo.

No podríamos concluir que los resultados obtenidos en CORTICUS invalidan estudios previos ya que no han incluido el mismo tipo de población:

Annane incluyó pacientes con evidencia de shock en las 8 horas previas y en CORTICUS se amplía hasta las 72 horas de instauración del cuadro. Se ha descrito que la evolución del estado hemodinámico en las primeras 24 horas de la sepsis grave es factor pronóstico de supervivencia.
Las tasas de mortalidad en el grupo placebo son diferentes: 61% Annane, 31% en el CORTICUS con lo que se deduce que en el segundo se incluyeron pacientes con menos gravedad.

El estudio CORTICUS cuestiona la utilidad de la prueba de estimulación de ACTH para seleccionar pacientes. Existe variabilidad en las determinaciones de cortisol total dependiendo de los métodos utilizados, dosis de 250 μg de ACTH no nos sirven para diagnosticar insuficiencia suprarrenal secundaria avanzada y en estudios recientes se plantea uso de dosis menores de ACTH para detectar mejor a pacientes con ISR secundaria moderada (por ejemplo pacientes en tratamiento con esteroides).

Del estudio se concluye la recomendación del uso de hidrocortisona solamente en los pacientes en que persiste el shock sin mejoría o que necesitan dosis crecientes de fármacos vasoactivos en las horas siguientes.

Aunque la administración de corticoides en el shock séptico no supone una urgencia médica antes de completar la fase de resucitación ( fluidos y drogas vasopresoras), creo que podemos considerar importante el hecho de que como médicos de familia debemos informar a nuestros pacientes, con tratamiento corticoide prolongado, que no se debe suspender bruscamente la medicación (por riesgo de crisis suprarrenal aguda), así como que en el caso de estar sometidos a un aumento de estrés (bien por una intervención quirúrgica, odontológicas o infecciones por ejemplo), deben informar de su tratamiento para que se le realice el ajuste adecuado del mismo, con el fin de evitar, en lo posible, una insuficiencia suprarrenal que complicaría aún más una situación de shock séptico.

¿Se pudo evitar la muerte de Puerta?



Un estudio publicado en enero en el New England Journal of Medicine analiza si los electrocardiogramas son útiles para predecir enfermedades cardiacas futuras en deportistas profesionales.

Los investigadores del comité olímpico italiano revisaron a 12.000 atletas profesionales que desde 1979 a 2001 fueron estudiados mediante un electrocardiograma (tal y como exigen las leyes italianas).

De todos ellos, una minoría presentaban pequeñas alteraciones en el electrocardiograma estando sin embargo sanos (84). Los investigadores siguieron la evolución de los pacientes y vieron que solo un 14% por ciento desarrollaron alguna enfermedad cardiovascular con el tiempo. Solo uno de los 84 pacientes tuvo una muerte súbita por arritmia.

Al comparar con un grupo de deportistas con electrocardiograma normal (224), los investigadores vieron que entre ellos solo un 2% desarrolló alguna enfermedad cardiovascular.

Los investigadores destacan el hecho de que pese a estar correctamente estudiado (mediante electrocardiográma, ecografia del corazón y otras pruebas) no se pudo evitar la muerte de uno de los atletas.

La práctica del deporte aporta grandes beneficios a la salud. Pero en el caso de los deportistas profesionales (donde a veces se fuerza al máximo al organismo) puede tener ciertos riesgos.

Si vas a practicar un deporte a nivel profesional o semiprofesional es importante que consultes con un médico especialista en medicina deportiva o tu médico de familia para que te asesore sobre los riesgos y beneficios.

Aunque el electrocardiograma en deportistas profesionales es una prueba muy útil y sencilla de realizar por desgracia en algunos casos no es posible detectar precozmente casos como el del tristemente famoso futbolista del Sevilla.

Alteraciones electrocardiográficas en jóvenes atletas... ¿un signo de alarma?



Si no eres médico quizá te interese más este artículo.

El artículo del New England Journal of Medicine del 10 de febrero, de título Outcomes in Athletes with Marked ECG Repolarization Abnormalities aborda un asunto de reciente actualidad.

Los investigadores, pertenecientes al Instituto de Medicina del Deporte del Comité Olímpico Italiano, han analizado retrospectivamente el desarrollo de patología cardiovascular en atletas durante el periodo comprendido entre 1979 y 2001.

Usaron para ello la base de datos que han construido desde que en Italia es obligatorio la realización de un ECG para la práctica de deportes profesionalmente.

Se trata por tanto de un estudio de cohortes retrospectivo en el que el factor de riesgo sería una alteración electrocardiográfica de base y el evento el desarrollo de diversos tipos de patología cardiovascular (principalmente miocardiopatía aunque también incluyeron otros).

Más concretamente definieron el factor de riesgo como la presencia en un ECG basal de ondas T invertidas de >= 2 mm en al menos tres derivaciones (excepto la derivación III) y principalmente en las derivaciones precordiales V2-V6. Se excluyeron aquellos pacientes que en la evaluación inicial tenían evidencias de alteraciones estructurales en la ecocardiografía.

Se incluyeron 12550 pacientes de los cuales 123 (1%) tenían alteraciones en la repolarización. De ellos, 84 no tenían ninguna evidencia de enfermedad estructural. 81 tenían al menos dos evaluaciones clínicas con ECG y ecocardiograma con lo que fueron finalmente el grupo estudiado.

En 54 de los 81 atletas (67%) había otras alteraciones electrocardiográficas a parte de la inversión de las ondas T.

Durante el seguimiento (de unos 9 años de media) las alteraciones electrocardiográficas desaparecieron o mejoraron en 27 atletas (33%) mientras que en el resto permanecieron sin variación. Además en 58 atletas (72%) las alteraciones desaparecían al realizar una prueba de esfuerzo. Las alteraciones electrocardiográficas pueden ser por tanto reversibles.

De los 81 atletas 5 desarrollaron una cardiomiopatía y 6 otras alteraciones cardiovasculares, incluyendo un paciente que murió a los 24 años por una cardiomiopatía del ventrículo derecho arritmogénica.

Por otra parte, en el grupo control, de 229 pacientes con electrocardiogramas normales, ninguno desarrolló cardiomiopatía y solo 4 desarrollaron otras enfermedades cardiovasculares.

El estudio concluye por tanto que la incidencia total de patología cardiovascular en el grupo de atletas con alteraciones iniciales en el ECG fue del 14% (11 de 81) mientras que de solo un 2% en el grupo control (4 de 229) (p=0.001).

El valor predictivo negativo para descartar patología cardiovascular futura con electrocardiograma normal (a 9 años de seguimiento) fue del 98%. El valor predictivo positivo fue del 14%.

Comentarios:

El estudio tiene ciertas limitaciones como el escaso tamaño del grupo estudiado (81 pacientes) lo cual obligó a los investigadores a incluir en el mismo saco todo tipo de patología cardiovascular para obtener resultados estadisticamente aceptables.

Sin embargo el impacto social que la muerte de deportistas jóvenes probablemente justifique el interés del estudio y su publicación en el NEJM.

El estudio tiene cierto interés para los residentes de medicina de familia puesto que el electrocardiograma se trata de un método diagnóstico barato y muy accesible a los médicos de atención primaria.

Aunque es tarea de los médicos especialistas en medicina del deporte el control médico de los atletas profesionales el médico de familia puede tener un papel fundamental sobre todo teniendo en cuenta el aumento de la práctica deportiva entre los jóvenes a nivel semiprofesional o incluso pacientes que realizan trabajos con una carga física importante y que no cuentan con un servicio de salud laboral adecuado (gracias a una política de subcontratación tan frecuente en nuestro pais y a la proliferación de contratación ilegal)

Realizar un estudio ecocardiográfico a todo paciente que vaya a realizar una práctica deportiva semiprofesional o una actividad laboral con carga física no parece razonable, pero sí un electrocardiográma basal.

En el caso de alteraciones en la repolarización como las descritas en el estudio (T invertidas > 2mm en más de 3 derivaciones) podría considerarse la derivación para estudio ecocardiográfico y ergométrico y un seguimiento más estrecho.

Puesto que estas alteraciones basales tempranas podrían ser indicadores de alteraciones genéticas podría estar indicado un cribado familiar para la detección de enfermedad cardiovascular en familiares del paciente.