domingo, 20 de abril de 2008

¡¡¡Ojo con el TEP!!!

La revista NEJM nos ofrece, en el mes de marzo, una revisión de la entidad conocida como tromboembolismo pulmonar.
El tromboembolismo pulmonar (TEP) se trata de una enfermedad clínicamente silente, con elevada morbimortalidad y dificultad diagnóstica. El hecho de que se trate de una complicación de un proceso originado fuera del pulmón y por esta razón no debe excluirse la trombosis venosa profunda (TVP) en los planteamientos diagnósticos, preventivos y terapéuticos. El hecho de que la tasa de mortalidad por TEP no parece haber variado en las últimas décadas plantea el interrogante: ¿se realiza un diagnóstico inadecuado y/o un tratamiento insuficiente?.

El TEP agudo representa el extremo de un espectro cuyo inicio de partida es el desarrollo de una trombosis venosa profunda (TVP). La mayoría de los émbolos, en los pacientes con TEP, se originan en el sistema venoso profundo de los miembros inferiores (más de 90%) y menos de 10% los émbolos tienen su origen en otros sitios como las venas renales, el sistema venoso pélvico y las cámaras cardíacas derechas.

Señalar que los trombos que se forman en la pantorrilla poseen bajo riesgo de embolización y los trombos que se forman en la vena poplítea y por arriba de ésta poseen un riesgo elevado. De no existir TVP no existiría la TEP y por ello es importante recordar los tres factores fundamentales en la patogénesis de la TVP propuestos por Virchow:

Alteraciones en el flujo sanguíneo (estasis)
Lesión de la íntima
Alteraciones en la coagulación de la sangre

Epidemiología:
Es la causa más frecuente de mortalidad hospitalaria susceptible de ser prevenida. El 50% de los pacientes con TVP proximal tiene embolismo pulmonar. Cerca del 79% de los pacientes con EP tiene signos de TVP en sus piernas. Si en estos pacientes no se detecta la TVP, es posible que todo el trombo ya se haya desprendido y embolizado.
Factores de riesgo adquiridos dependientes del paciente:

Edad: mayores de 40 años.
Inmovilización (más de cinco días)
Obesidad
Enfermedades cardiopulmonares: EPOC, ICC…
Trombosis previa: Recidiva del 5% anual.
Anticonceptivos orales, terapia hormonal sustitutiva.
Embarazo: Estado procoagulante y aumento del éxtasis venoso.

Factores de riesgo adquiridos asociados a la situación clínica:

CIRUGÍA: FACTOR DE RIESGO MÁS IMPORTANTE. Rodilla y cadera: (60%, durante 5 semanas al alta), urología, cirugía general, neurocirugía y ginecología.
Insuficiencia cardíaca congestiva: mayor si secundario a un IAM.
Enfermedad médica aguda: reagudización EPOC, ICC, infecciones…
Lesión de médula espinal.
Síndrome antifosfolípido.
Neoplasias: Sustancias procoagulantes. (adenocarcinomas secretores)

Factores de riesgo congénitos:

Déficit de antitrombina, proteína C, proteína S, Factor V de Leiden, hiperhomocisteinemía, disfibrinogenemías.

PRONÓSTICO:

La mayoría de los pacientes con tromboembolismo pulmonar tratados con anticoagulación sobreviven. La mortalidad a los 3 meses es del 15 al 18%, la cual es mayor en los pacientes con shock. Las principales secuelas, a tener en cuenta, son el síndrome postrombótico y la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.

FISIOPATOLOGÍA

De no existir TVP no existiría la TEP y por ello es importante recordar los tres factores fundamentales en la patogénesis de la TVP propuestos por Virchow:

Alteraciones en el flujo sanguíneo (estasis)
Lesión de la íntima
Alteraciones en la coagulación de la sangre

La obstrucción anatómica es la causa más importante del compromiso fisiológico, pero también la liberación de agentes vasoactivos y broncoactivos, como la serotonina de las plaquetas, altera la ventilación-perfusión. El aumento de la carga en el ventrículo derecho aumenta la presión en las paredes ventriculares de ese ventrículo con posterior dilatación, disfunción e isquemia pudiendo producir la muerte. Los pacientes internados tienen un riesgo particularmente elevado, aunque el tromboembolismo no suele manifestarse hasta después del alta.

CLINICA:

Signos y síntomas de TVP: dolor, aumento de calor local, hinchazón, hipersensibilidad a la palpación. Baja sensibilidad y es más manifiesta en los casos de TVP proximal que cuando se limita únicamente al territorio sural.

Signos del TEP: disnea, dolor torácico, ansiedad, sudoración, hemoptisis, síncope, shock ( en TEP masivo).

Síntomas del TEP: Taquipnea, dolor torácico pleurítico, taquicardia, hemoptisis, fiebre, roce pleural, refuerzo del segundo tono.

Siempre tenerlo en cuenta en el diagnóstico diferencial postoperatorio de fiebre, hipotensión e hipoxemia.

En la actualidad se acepta que cualquier proceso diagnóstico de TEP debe comenzar con la determinación de su probabilidad pretest: según la presencia o ausencia de factores de riesgo y de síntomas, manifestaciones radiológicas, electrocardiográficas o gasométricas sugestivas. Tanto para TVP como para TEP hay varias escalas de predicción clínica validadas. El resultado obtenido en estas escalas no se debe utilizar para la toma de decisiones terapeúticas pero si nos pueden ayudar en la decisión de realización de otras pruebas diagnósticas.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

Pulxiosimetría: puede observarse disminución SatO2; su ausencia no descarta TEP.
Analítica sanguínea: Troponinas cardíacas y ProBNP pueden estar elevados.
D-Dímero (Productos de degradación de la fibrina): Determinado mediante Elisa, tiene un alto valor predictivo negativo (99%). Un resultado negativo y baja probabilidad clínica se acerca a una predicción del 100% para descartar.
ECG: Ayudan a descartar otras patologías con neumonía e IAM. S1Q3T3, bloqueo de rama derecha y T negativas de V1 a V4 aparecen en pequeño porcentaje.
Rx tórax: es normal en el 50% de los casos. Atelectasias laminares, derrame pleural, joroba de Hampton.
Gasometría arterial:generalmente hipoxemia, hipocapnia y aumento gradiente A-a.
Ecocardiografía: disfunción ventricular derecha y diagnóstico diferencial.
Eco-Doppler: alta sensibilidad y especificidad, pero disminuye según van siendo más distales las venas. Flebografía es el gold estándar para diagnóstico de TVP, con 100% de S y E, pero es cara, cruenta y con complicaciones.
Angio-TAC: Prueba de elección. Mejor que la Gammagrafía de V/Q, ya que es más S y E, evita el uso de más pruebas, tiene menor variabilidad interobservador, aporta diagnósticos alternativos y uso más fácil en Urgencias.
Arteriografía:En desuso , pero con utilidad como últimas opciones.

TRATAMIENTO

- Para TVP

A) Comenzamos HBMP a dosis anticoagulantes (1mg/kg peso cada 12 horas). Su vida media es más larga, se administran por vía subcutánea, la dosis-respuesta es más predecible (administración sin monitorización analítica) En el postoperatorio con riesgo de sangrado, pacientes obesos y con insuficiencia renal, se prefieren HNF. Efecto secundario a tener en cuenta es la trombocitopenia.
En el artículo hace referencia al pentasacárido fondaparinux, inhibidor selectivo del factor X, el cual ha sido recientemente aprobado para la prevención de la ETV en cirugía ortopédica. Fondaparinux es algo más eficaz que Heparina Fraccionada pero también presenta algo más de riesgo hemorrágico

B) Anticoagulantes orales simultáneos dentro de los 3 primeros días (inicio con 2mg/dia de Adenocumarol. Subir dosis hasta INR 2-3. Tras conseguir el INR ajustado y tras 5 días de tratamiento simultáneo se suspenden las HBPM.
Duración de 3 meses para factores de riesgo transitorios, 6-12 para idiopáticos , e indefinido para permanentes.

- Para TEP agudo:

A) Para pacientes estables se usa HBPM. Uso de heparina no fraccionada ante pacientes inestables o ante necesidad de trombolisis o embolectomía.
B) Filtro en vena cava inferior: sus dos únicas indicaciones actuales son contraindicación absoluta de anticoagulación y TEP recurrente a pesar de tratamiento médico adecuado.
C) Trombolisis: Indicada para TEP masivo y en Shock.
D) Embolectomía: Para shock refractario a trombolisis y cuando ésta esté contraindicada.

Duración del tratamiento de 6 meses con anticoagulación oral con causa atribuible a cirugía o trauma. Con dos años para idiopático e incluso plantearse indefinido (­trombofilia, trombosis venosa residual, DD y cáncer). En los aparentemente idiopáticos se ha encontrado un mayor número de neoplasias ocultas y de trombofilia que en la población general lo que nos debe realizar estudio en pacientes menores de 40 años con primer episodio de TVp o pacientes con TVP recurrentes sin factores de riesgo conocidos,

Conclusiones:

- Un valor normal de DD (<500>95%). Si su valor es normal, es seguro descartar TEP cuando la probabilidad clínica es baja o intermedia. Sólo es útil en pacientes extrahospitalarios. No debe emplearse en ancianos, embarazadas, pacientes con cáncer, en casos de cirugía reciente y en pacientes con alta probabilidad clínica (ya que, en este caso, no se considera suficientemente seguro descartar el diagnóstico de TEP). No se debe solicitar en pacientes con alta probabilidad clínica, ya que el diagnóstico de TEP no podría ser desechado a pesar de que el resultado fuese negativo.

- TC helicoidal como prueba fundamental en diagnóstico de TEP. Se considera seguro no anticoagular a un paciente con un resultado negativo de la TC, con probabilidad clínica baja o intermedia y ecografía de extremidades negativa. En casos en los que la sospecha clínica sea alta, si no existe un diagnóstico alternativo claro, es recomendable indicar una arteriografía.

Respecto a la profilaxis de la enfermedad tromboembólica decir que se debe realizar en situaciones de moderado (HBMP 20mg/día sc) y alto riesgo ( 40 mg/día) como son pacientes con traumatismo, cirugía mayor en mayores de 40 años o un factor de riesgo, enfermedad médica mayor, grandes quemados o embarazadas, trombofilia, TVP previas… pero hay que hacer énfasis en la cirugía ortopédica ya que la enfermedad tromboembólica asintomática afecta al 50% de estos pacientes en ausencia de profilaxis.

Como en cualquier otra enfermedad, la prevención adecuada de TEP y de TVP debe cumplir dos criterios fundamentales: la identificación de la población en riesgo y realizar medidas profilácticas simples, seguras y eficaces.

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