martes, 20 de mayo de 2008

El paciente pluripatológico en el hospital


Aunque no hay una definición universalmente aceptada para definir al PACIENTE PLURIPATOLÓGICO, el término se maneja a menudo entre profesionales sanitarios y se encuentra cada vez más patente como perfil de paciente dada la prevalencia creciente de enfermedades crónicas en la población y el aumento de la esperanza de vida.
Si pensamos en él, nos vienen a la cabeza determinadas características, como:
. paciente con más de una enfermedad crónica
. tratamientos complejos
. síntomas contínuos /o frecuentes agudizaciones y hospitalizaciones
. disminución de autonomía y deterioro funcional
. frecuente fragilidad psico-social

¿Podemos identificar y caracterizar mejor a este paciente para comprender mejor tanto su importancia en el panorama sanitario actual, como sus necesidades específicas?

El estudio descriptivo que aparece en este número de la Gaceta Sanitaria analiza una muestra de 4.310 pacientes correspondientes al Hospital Universitario Marqués de Valdecilla en Santander, mediante el conjunto mínimo básico de datos (CMBD) al alta hospitalaria en el año 2oo3.

De esta muestra se determina la pertenencia o no al grupo de pacientes pluripatológicos (PPP) aplicando la DEFINICIÓN FUNCIONAL DEL PROCESO ASISTENCIAL INTEGRADO DE ATENCIÓN AL PPP DE LA CONSEJERÍA DE SANIDAD DE LA JUNTA DE ANDALUCÍA [Ollero et al.], de forma que se considera como tal si cumple al menos 2 de 7 categorías:

A. Insuficiencia cardíaca/ cardiopatía isquémica
B. Enfermedad crónica osteoarticular con limitación funcional/vasculitis/conectivopatías/IRC
C. Limitación crónica al flujo aéreo/Cor pulmonale crónico
D. Enfermedad inflamatoria intestinal/Hepatopatía crónica sintomática o activa
E. Enfermedad neurológica con déficit motor o cognitivo que genera discapacidad
F. Arteriopatía periférica sintomática/ Diabetes con daño visceral (no CI)
G. Enfermedad hematológica sintomática u oncológica activa, no subsidiarias de tto especializado.


En este período, el 16'9% de los ingresos (IC al 95%: 15'8-18'1) fueron PPP. El perfil predominante era un varón de edad avanzada, con ingreso a través de urgencias, ubicación en servicios médicos, menor grado de alta domiciliaria y mayor mortalidad intrahospitalaria.

La innovación de este artículo con respecto a los anteriores sobre el mismo tema es que, mientras los últimos analizan casi exclusivamente la prevalencia en servicios de Medicina Interna (donde en torno a un 40% de los pacientes son crónicos con enfermedad multiorgánica), éste intenta dar una perspectiva más global estudiándola en todos los servicios del hospital, tanto individualmente como agrupados en servicios médicos, quirúrgicos y otras especialidades.
Por tanto, lo que a priori podría ser un punto fuerte (evitar el posible sesgo del servicio de Medicina Interna, donde estos pacientes son de hecho ingresados muchas veces, pero no siempre, según el motivo de ingreso), también acaba siendo un motivo de cierta confusión.


Las categorías clínicas concebidas por Ollero et al. para su aplicación prospectiva se usan aquí de modo retrospectivo, lo que da como resultado un grupo bastante heterogéneo que, si bien tiene algunas características comunes e identificables e informa mejor del impacto hospitalario, no da datos de elementos importantes. Por ejemplo, cuál es el motivo de ingreso de entre las múltiples patologías del paciente y en qué servicio se le ingresa en base a él, o cuál ha sido la atención recibida y por parte de quién, lo cual sería más interesante de cara a plantear posibles retos en el manejo del paciente pluripatológico.


El abordaje práctico del PPP considerando el estudio es, pues, complicado. Como retos para el futuro se plantean los siguientes:



- Protocolos de coordinación entre la atención hospitalaria (que ve al paciente pluripatológico generalmente sólo cuando alguno de sus problemas de salud está descompensado y que lo pierde de vista al alta, lo que fomenta la fragmentación) y la atención primaria (cuyo punto fuerte es la demanda previsible o programable, pero que no alcanza al paciente en situaciones agudas), minimizando la variabilidad en el manejo y garantizando la continuidad.

- Atención especial a los lugares de referencia del paciente (residencias de 3ª edad, centros de día, atención domiciliaria) y a la base familiar (cuidadores).

Índice de esfuerzo del cuidador

Cuestionario Zarit sobre la carga del cuidador

- Centrar la atención en las necesidades específicas de este grupo de pacientes, que trascienden la suma de todas sus patologías.







lunes, 19 de mayo de 2008

Evitar rascado, cuidar la piel... en la dermatitis atópica



La dermatitis atópica es una enfermedad de la piel crónica, que no tiene tratamiento curativo y que puede mejorar con la edad. Se produce en personas de todas las edades aunque es más común en la infancia.


La causa que produce la enfermedad sigue siendo desconocida. Se sabe que:

- se hereda: los padres con asma, rinitis o dermatitis atópica tienen más riesgo de que sus hijos lo padezcan)

-influyen factores ambientales: alergenos o cambios bruscos de temperatura pueden provocar o empeorar un brote de dermatitis. Aún se debe investigar si algunos alimentos producen empeoramiento de la dermatitis.

- existe una alteración del sistema inmunológico.

Las zonas de la piel más afectadas son cara y cuello en lactantes y, a medida que el niño crece, las lesiones suelen localizarse en las zonas de los pliegues.

Uno de los síntomas que siempre está presente es el picor. Debe conocerse que cuando existe PICOR, el paciente con el rascado produce inflamación y existe riesgo de que se infecte y esto a su vez producirá más picor. Es importante romper ese círculo vicioso.

A continuación expondremos algunas normas generales a tener en cuenta ya que uno de los pilares del control de la enfermedad es prevenir los brotes. Durante las fases activas su médico valorará qué tratamiento indicar.

Las medidas preventivas deben realizarse cada día e incluso cuando el paciente no tenga brotes. Se intentará mantener una higiene e hidratación correcta de la piel.

Consejos:

1. Mantener el ambiente humedo y fresco, evitar la calefacción elevada y utilitzar un humidificador ambiental.
2. Llevar ropa de algodón o lino y calzado de tela o piel (evitar lana, fibras sintéticas y el uso de calzado deportivo).
3. Mantener una higiene adecuada: ducha o baño diarios, pero cortos, con agua tibia, jabones suaves sobregrasos sin antisépticos ni perfumes o lociones limpiadoras sin jabón.
4. Realizar baños de mar.
5. Evitar el estrés y los ejercicios intensos, que pueden causar sudoración excesiva y por tanto prurito.
6. Evitar los cambios bruscos de temperatura y el calor excesivo
7. Mantener la piel bien hidratada, incluso durante las épocas de remisión de la dermatitis. Se recomienda utilizar cremas hidratantes muy grasas que se aplican sobre la piel todavía húmeda después de la ducha.
8. El uso de un humidificador ambiental es útil en ambientes secos por la calefacción en invierno o por el aire acondicionado en verano.
9.- Se deben usar manoplas de algodón para evitar el rascado y mantener las uñas cortas y limpias.

Dermatitis atópica



NEJM nos ofreció en el mes de abril una revisión acerca de los mecanismos fisiopatológicos de la dermatitis atópica. Es una enfermedad frecuente en las consultas de atención primaria cuya incidencia está aumentado y de la que aún existen lagunas como debido la complejidad de su etiopatogenia y a su difícil manejo. Planteamos el siguiente interrogante: ¿ todos los pacientes con dermatitis atópicas tienen elevados los niveles de IgE?.


La dermatitis atópica es una dermatosis inflamatoria frecuente, hereditaria, de curso crónico y caracterizada por la presencia de prurito intenso, eritema, xerosis, exudación, formación de costras y descamación.

Se debe a la afectación de dos grupos de genes: unos involucrados en la regulación epitelial y otros involucrados en la regulación de la respuesta inmune. Se plantean dos teorías sobre la patogenia de la dermatitis atópica: una basada en los defectos inmunes que causan una sensibilización mediada por IgE con las alteraciones epidérmicas secundarias a la inflamación local y otra teoría que propone que en la dermatitis atópica existen defectos intrinsecos de las células epiteliales, con alteración de la función barrera de la piel, considerando a los trastornos inmunes como un epifenómeno.

Afecta especialmente a la primera infancia y adolescencia aunque también afecta a adultos, con un patrón de distribución de las lesiones características. En la infancia, aparecen lesiones eczematosas en las mejillas y en el cuero cabelludo. Con el rascado, frecuentemente aparecen unas semanas después, erosiones costrosas. Durante la infancia, las lesiones se producen en pliegues, la nuca y parte posterior de las piernas. En la adolescencia y edad adulta, las placas liquenificadas afectan a las flexuras, a la cabeza y al cuello. En cada uno de los estadiajes, el prurito es constante empeorando por la noche.

La prevalencia se ha multiplicado por dos o tres en los países industrializados en las últimas tres décadas: 15-30% de los niños están afectados y un 2-10% adultos. Afecta a pacientes con antecedentes familiares o personales de asma o rinitis alérgica. Parece ser que la dermatitis atópica o eczema atópico es la primera manifestación de otra enfermedad mas general denominada atópia la cual se incluyen también el asma y rinitis alérgica.

La patogenia exacta de la dermatitis se desconoce, se ha asociado con diversas alteraciones: fisiológicas e inmunológicas.

1.- Alteraciones de la función barrera de la piel: es uno de los hallazgos más característicos debido a una mutación del gen de la filagrina (involucrada en la diferenciación epidérmica) que produce un aumento de la pérdida transepidérmica de agua así como una alteración del metabolismo de los ácidos grasos (disminución de metabolitos del ácido linoleico y linolénico) importantes para la normal estructura de la piel y en su función como barrera.

También dispone de un sistema inmune innato, por el cual las células epiteliales disponen de diversos receptores de transmembrana que se unen a estructuras bacterianas, fúngicas y víricas induciendo la producción de péptidos antimicrobianos endógenos. Las reacciones inmunes presentes en los pacientes con dermatitis atópica con aumento de producción de interleucina 4 y 13, presentan una reducción en la producción de estos peptidos antimicrobianos, conllevando a una colonización por staphylococcus aureus, hongos como malassezia o eczema herpeticos, entre otros.

2.- Trastornos inmunológicos:

- Alteración en las subpoblaciones de linfocitos T. En individuos sanos, una vez que los alergenos han contactado con la piel, como respuesta se pueden producir dos tipos de linfocitos T: los Th1 y los Th2. Los Th2 se responsabilizan de la respuesta alérgica y los Th1 se encargan de las reacciones mediadas por células y de antagonizar la respuesta alérgica de los Th2. El predominio de los Th2 en los atópicos, estaría determinado por factores genéticos y ambientales, requiriendo para su desarrollo además de la predisposición , alteraciones en el órgano diana (la piel en este caso) y de factores desencadenantes. Se ha discutido el papel que juegan las alergias alimenticias. Varios estudios han incluido como causa de los brotes agudos de dermatitis atópica huevos, leche de vaca, en especial en niños pequeños.

En las lesiones agudas de dermatitis atópica -caracterizadas por lesiones de eczema, edema y vesiculación- existe un predominio de células Th2, pero en las lesiones crónicas con engrosamiento cutáneo y liquenificación existe un cambio en el tipo de infiltrado con predominio de células Th1.

- Niveles de IgE: La mayoría (80%) de pacientes con dermatitis atópica tiene unos niveles séricos de IgE elevados. Estos niveles son probablemente debidos a la mayor producción por los linfocitos B, regulados por la secreción de citocinas de los linfocitos Th2. Los anticuerpos de clase IgE se unen a mastocitos y basófilos induciendo una marcada activación celular y la liberación de varios mediadores responsables de la respuesta inflamatoria.

- Células de Langerhans: en los pacientes con dermatitis atópica, existe una alta expresión del receptor de IgE en estas células y una estimulación de los linfocitos T indiferenciados con predominio hacia un patrón de secreción de citocinas característico de Th2.

- Infecciones cutáneas: La infección cutánea más involucrada en el desarrollo de las lesiones cutáneas de los atópicos es la colonización por staphylococcus aureus (en el 90% de las lesiones cutáneas). Los antígenos estafilocócicos podrían inducir la secreción de citocinas con perfil de Th2 así como una resistencia a los tratamientos con corticoides.

- El prurito persistente es el síntoma más importante de la dermatitis atópica ya que altera la calidad de vida de los pacientes. La ausencia de efecto de los antihistamínicos sugiere que la histamina no tenga un rol en su producción y sí la IL31, producida por las células T y aumentada en estos pacientes.

- Autoinmunidad en los pacientes atópicos ante la presencia de anticuerpos contra proteínas de los queratinocitos y de las células endoteliales que estan presentes en alrededor del 25% de afectos confiriendo la característica de enfermedad alérgica y autoinmune.

Para concluir señalamos la observación que la dermatitis atópica de comienzo en la niñez no siempre se asocia con elevación de la IgE en suero y con sensibilización alérgica. Este nuevo concepto ha hecho que se considere la dermatitis atópica como un síndrome complejo que evoluciona a través de diferentes estadíos y que esta diferencia en la expresión de una misma enfermedad parece relacionarse con la presencia de loci comunes para todos los subtipos de dermatitis atópica (que también serían compartidos por otras enfermedades crónicas de la piel, como psoriasis) y de loci más específicos, limitados a enfermos con dermatitis extrínseca. El mecanismo inicial de sensibilización que induce la inflamación de la piel en los pacientes atópicos es desconocida. Podrían estar involucrados mecanismos de irritación, neuropéptidos inducidos, prurito por rascado que activan la liberación de citoquinas por los queratinocitos o por reacciones independientes de IgE presentes en la alteración de la barrera o en la comida.

El punto de vista práctico de este artículo desde atención primaria recae en considerar la importancia de informar a los padres y a los pacientes de que estamos ante una enfermedad que no se cura y el tratamiento en muchos casos es puramente sintomático. En el apartado dedicado a pacientes se detallarán los consejos para este tipo de pacientes.

viernes, 2 de mayo de 2008

¿ Por qué es importante cuidar nuestra boca?


Uno de los artículos elegidos para comentar este mes de abril trata de la infecciones dentales. Podemos decir que la caries dental la enfermedad más común en niños y adultos.

¿Qué es la caries?

Es una infección causada por bacterias en la boca. Destruyen primero el esmalte ( la capa externa más dura del diente) y después pueden llegar hasta la dentina ( tejido que se encuentra debajo del esmalte) del diente.
La caries no duele pero si no se trata puede llegar a producir un aumento de la sensibilidad con alimentos que produzcan cambios de temperatura bruscos.

¿Cómo prevenirla?

Uno de los factores más importantes es mantener una buena higiene dental. Se debería de realizar un cepillado de dientes al menos dos veces al día con pasta que contenga flúor así como utilizar hilo dental (para limpiar los espacios entre los dientes).

En niños menores de dos años no es recomendable usar pasta con flúor porque existe riesgo de que ellos traguen la pasta de dientes y consuman más cantidad de flúor de la recomendada. A partir de los seis años de edad, pueden usar pasta con flúor regularmente.

El flúor es un elemento que ayuda a fortalecer el diente y por esta razón el agua que consumimos del grifo tiene la cantidad necesaria para proteger a nuestros dientes.

Se deben evitar dietas ricas en azúcares ya que éstas aumentan el riesgo de caries.

Por último señalar que es recomendable realizar una visita anual al dentista a partir del primer año de vida.

¿Qué es la pulpitis?

Conocemos con el nombre de pulpitis a la inflamación de la pulpa del diente. La pulpa es el tejido localizado dentro del diente y que contiene los vasos sanguíneos y los nervios. Puede llegar a producirse cuando la caries no se trata y va profundizando hasta afectar a la pulpa del diente. La zona estará roja, hinchada y caliente y produce dolor.

¿Qué son las infecciones periodontales?

Se define como una infección de la encía (tejido blando de la base del diente). Si esta infección no se trata se puede llegar a producir pérdida del hueso que está alrededor del diente. Estas infecciones se pueden contagiar por la saliva, por uso de cepillos de dientes en común o de cubiertos.

Como medida de prevención es importante cepillarse los dientes, utilizar hilo dental así como realizar enjuagues bucales cada día.

En este tipo de infecciones y en las intervenciones que practique su odontólogo sólo se recomienda el uso de tratamiento antibiótico en determinadas situaciones y no se debe hacer de forma generalizada.

Comenzamos explorando la boca...


En un artículo publicado en la revista American Family Physician se revisa el tema de las infecciones dentales. La caries e infecciones periodontales son frecuentes en las consultas de atención primaria, siendo la caries dental la enfermedad más común en niños y adultos.

Los médicos de familia pueden reconocer infecciones dentales comunes y en algunos casos iniciar tratamiento antes de derivar y también pueden informar a sus pacientes acerca de cómo prevenir las infecciones.

Dos cuestiones: ¿ Conoce la población la importancia de una buena higiene bucal?. ¿ Cuándo pautamos antibióticos en las infecciones dentales?.


¿Qué es la caries dental?

Los microorganismos que componen la flora oral generan ácidos, a partir de componentes presentes en alimentos ricos en azúcar, que se depositan en la superficie del diente. Éste depósito produce la desmineralización de la capa de esmalte y formación de la caries. Los alimentos ricos en azúcares tienen más riesgo de producir caries pero también las bebidas con gas producen un descenso del pH y por tanto contribuyen a la desmineralización.

Inicialmente, la caries es asintomática. Conforme la infección progresa, dependiendo de la severidad de la caries, pueden experimentar aumento de la sensibilidad en los cambios de temperatura e incluso leve dolor o dolor severo si la caries llega a la pulpa. La caries inicialmente se presenta como un hoyo o una fisura en la superficie del diente que se puede detectar con la observación del diente. Estas lesiones pueden llegar a aparecer como desteñido debido a la desmineralización del esmalte y la dentina.

¿Cómo prevenirla?

Las revisiones dentales deberían comenzar cuando los niños tienen un año de vida. Aunque la mayoría de los dentistas recomiendan que los “chequeos” dentales se realicen cada seis meses, no hay evidencia suficiente que aporte que es mejor que la revisión anual.

La mayor intervención coste efectiva para reducir la caries dental es la política sanitaria de añadir flúor (concentración de 0,7 a 1 ppm) en el suministro de agua municipal.
Donde hay lesiones, el flúor aumenta la remineralización fortaleciendo la estructura dental además de poseer un efecto bacteriostático. La reciente tendencia de usar agua embotellada hace que esas personas ingieran agua que contienen menos de 0,3 ppm requiriendo añadir flúor oral o tópico a su higiene habitual.

La prevención de caries con tratamientos tópicos con flúor ( por ej, pasta de dientes fluorada) han sido demostrada junto con el suplemento del agua para consumo. En niños menores de dos años se recomienda que los padres hagan la limpieza bucal con cepillo sin pasta de dientes; a partir de los dos años usar una cantidad pequeña de pasta de dientes con bajo contenido en flúor (debido al riesgo de fluorosis) y es en mayores de cuando seis años cuando pueden usar pasta de dientes con flúor.

El lavado con pasta fluorada dos veces al día después de las comidas se recomienda para prevenir la aparición de caries. Los cepillos de dientes eléctricos pueden reducir la placa y gingivitis de forma más efectiva que los manuales.

Como médicos de familia deben aconsejar cambio de dietas (reducir el consumo de dietas con alto contenido en azúcar), evitar alcohol y tábaco así como mantener higiene bucal adecuada (lavado con pasta fluorada al menos dos veces al día después de las comidas).

¿ A qué denominamos pulpitis?

La pulpitis es una inflamación de la pulpa dental y puede ocurrir cuando la caries o los productos bacterianos invaden la pulpa dental produciendo infección; o bien cuando los patógenos entran en la pulpa dental a través del orificio apical o debido a una fractura dental.

Pulpitis reversible ocurre cuando se afecta parte de la pulpa y produce inflamación con dolor intermitente y sensible a cambios de temperatura (bebidas frías). Se debe derivar al dentista quien eliminará el material de caries y reconstruirá el diente. La pulpitis Irreversible ocurre cuando se invade la pulpa y afecta también a la cámara de la pulpa con riesgo de necrosis por compresión del foramen apical. Clínicamente destaca dolor sordo y mal localizado. No hay suficiente evidencia de que el antibiótico sea útil en el control del dolor.

La complicación de la pulpitis es la producción de un absceso en el tejido periodontal alrededor del foramen apical. Es una infección localizada que no requiere antibiótico antes de ser derivada al especialista salvo si el absceso ha invadido el tejido adyacente o se ha hecho más profundo causando celulitis. El dentista quitará el tejido necrótico del interior de la pulpa, drenará la pus y reconstruirá el diente. Si hay hinchazón de la cara, fiebre y trismus (imposibilidad para abrir la mandíbula) están presentes indica celulitis severa que afecta a planos profundos requiriendo ingreso hospitalario para tratamiento antibiótico endovenoso.

¿ Qué tipos de enfermedades periodontales diferenciamos?

Se producen por acción de los microorganismos que se encuentran en la placa subgingival que se encuentran en la placa subgingival. Los patógenos pueden penetrar el epitelio gingival produciendo una respuesta infamatoria y destrucción del periodontium. Las enfermedades periodontales se pueden dividir en gingivitis y periodontitis.

Las infecciones periodontales se pueden transmitir a través de la saliva (intercambio del cepillo dental, de cubiertos o saliva). Es importante tener en cuenta que pueden ser causa de fiebre de origen desconocido. Los procedimientos que tratan enfermedades periodontales pueden producir bacteriemia poniendo en riesgo a pacientes inmunodeprimidos y mayores. En la práctica clínica existen recomendaciones de profilaxis antibiótica en pacientes con cardiopatía por considerarse de riesgo para desarrollo de endocarditis infecciosa. Esta recomendación está basada en guías clínicas basadas en opiniones de expertos sin que existan estudios de investigación acerca de este tema. En una revision realizada por NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence) se concluye que la profilaxis antibiótica ante el riesgo de endocarditis no debería realizarse de forma sistemática en pacientes con cardiopatía a los que se les realiza una intervención dental o no dental (genitourinaria, ginecológica, gastrointestinal o tracto respiratorio). No de forma sistemática sin que exista evidencia de infección ya que el tratamiento antibiótico no está exento de riesgos (Shock anafiláctico, resistencias).

1.- Gingivitis

Se caracteriza por una inflamación localizada de la encía sin pérdida del hueso que soporta al diente. Los síntomas incluyen eritema, hinchazón y sangrado gingival tras cepillado o uso de hilo dental. No se suele asociar dolor a la gingivitis pero puede haber halitosis. Una buena higiene oral incluido frecuente cepillado dental y uso de enjuage de clorhexidina o hexetidina usualmente revierte la gingivitis. Enjuagues bucales que contengan aceites esenciales (listerine) pueden ser tan efectivos como la clorhexidina y producir además menos acumulación de cálculos y menos manchas dentales.

2.- Periodontitis

Pérdida de estructura ósea debido a gingivitis crónica, se produce un desprendimiento del ligamento periodontal del diente. Si no se controla, el diente puede adquirir cierta movilidad y acabar perdiéndose.

Al examinarlo se observan pequeñas bolsas que sangran con facilidad. El absceso periodontal es una grave complicación de periodontitis y se puede presentar como enrojecimiento e hinchazón fluctuante de la encía que es muy sensible a la palpación. El absceso puede ser focal o difuso, puede profundizar en espacios orales así como provocar hinchazón de la cara y linfadenopatía.

Los antibióticos no están indicados si el desbridamiento se ha realizado con éxito en periodontitis localizadas. En periodontitis generalizadas que abarcan varios dientes se debería tratar con antibióticos como terapia adyuvante (doxiciclina, metronidazol o minociclina)

Para finalizar comentar que la pericoronitis es una infección localizada, aguda, que es causada por partículas de comida y microorganismos produciendo inflamación de los tejidos blandos que rodean la corona de un diente erupcionado parcialmente ( por ejemplo, muela del juicio). Los síntomas incluyen dolor localizado, limitación del movimiento de la mandíbula, disconfort al morder. Linfadenopatía y halitosis es común. El tratamiento consiste en remover las partículas de comida y una buena higiene bucal. En casos severos se deberá derivar al especialista e incluso pautar antibióticos.

Desde nuestro punto de intervención en atención primaria podemos concluir:

- La prevención de la caries dental se basa en tres pilares importantes como son el control de la dieta (reducción de azúcares), aplicación de flúor (agua, geles/ pasta de dientes) y el cepillado de dientes diario.
- Las infecciones dentales deben considerarse como una patología a tener en cuenta en Atención Primaria. Existen situaciones que pueden aumentar el riesgo de su aparición como por ejemplo en diabetes, xerostomía, reflujo gastroesofágico, bulimia o en tratamientos antiepilépticos (fenitoína).
- Es importante revisar la evidencia científica de nuestras recomendaciones y actuaciones de la práctica clínica así como informar al paciente del beneficio/ riesgo de las posibles opciones terapeúticas. Un ejemplo lo tenemos en la profilaxis antibiótica para la prevención de endocarditis comentada.