lunes, 19 de mayo de 2008

Dermatitis atópica



NEJM nos ofreció en el mes de abril una revisión acerca de los mecanismos fisiopatológicos de la dermatitis atópica. Es una enfermedad frecuente en las consultas de atención primaria cuya incidencia está aumentado y de la que aún existen lagunas como debido la complejidad de su etiopatogenia y a su difícil manejo. Planteamos el siguiente interrogante: ¿ todos los pacientes con dermatitis atópicas tienen elevados los niveles de IgE?.


La dermatitis atópica es una dermatosis inflamatoria frecuente, hereditaria, de curso crónico y caracterizada por la presencia de prurito intenso, eritema, xerosis, exudación, formación de costras y descamación.

Se debe a la afectación de dos grupos de genes: unos involucrados en la regulación epitelial y otros involucrados en la regulación de la respuesta inmune. Se plantean dos teorías sobre la patogenia de la dermatitis atópica: una basada en los defectos inmunes que causan una sensibilización mediada por IgE con las alteraciones epidérmicas secundarias a la inflamación local y otra teoría que propone que en la dermatitis atópica existen defectos intrinsecos de las células epiteliales, con alteración de la función barrera de la piel, considerando a los trastornos inmunes como un epifenómeno.

Afecta especialmente a la primera infancia y adolescencia aunque también afecta a adultos, con un patrón de distribución de las lesiones características. En la infancia, aparecen lesiones eczematosas en las mejillas y en el cuero cabelludo. Con el rascado, frecuentemente aparecen unas semanas después, erosiones costrosas. Durante la infancia, las lesiones se producen en pliegues, la nuca y parte posterior de las piernas. En la adolescencia y edad adulta, las placas liquenificadas afectan a las flexuras, a la cabeza y al cuello. En cada uno de los estadiajes, el prurito es constante empeorando por la noche.

La prevalencia se ha multiplicado por dos o tres en los países industrializados en las últimas tres décadas: 15-30% de los niños están afectados y un 2-10% adultos. Afecta a pacientes con antecedentes familiares o personales de asma o rinitis alérgica. Parece ser que la dermatitis atópica o eczema atópico es la primera manifestación de otra enfermedad mas general denominada atópia la cual se incluyen también el asma y rinitis alérgica.

La patogenia exacta de la dermatitis se desconoce, se ha asociado con diversas alteraciones: fisiológicas e inmunológicas.

1.- Alteraciones de la función barrera de la piel: es uno de los hallazgos más característicos debido a una mutación del gen de la filagrina (involucrada en la diferenciación epidérmica) que produce un aumento de la pérdida transepidérmica de agua así como una alteración del metabolismo de los ácidos grasos (disminución de metabolitos del ácido linoleico y linolénico) importantes para la normal estructura de la piel y en su función como barrera.

También dispone de un sistema inmune innato, por el cual las células epiteliales disponen de diversos receptores de transmembrana que se unen a estructuras bacterianas, fúngicas y víricas induciendo la producción de péptidos antimicrobianos endógenos. Las reacciones inmunes presentes en los pacientes con dermatitis atópica con aumento de producción de interleucina 4 y 13, presentan una reducción en la producción de estos peptidos antimicrobianos, conllevando a una colonización por staphylococcus aureus, hongos como malassezia o eczema herpeticos, entre otros.

2.- Trastornos inmunológicos:

- Alteración en las subpoblaciones de linfocitos T. En individuos sanos, una vez que los alergenos han contactado con la piel, como respuesta se pueden producir dos tipos de linfocitos T: los Th1 y los Th2. Los Th2 se responsabilizan de la respuesta alérgica y los Th1 se encargan de las reacciones mediadas por células y de antagonizar la respuesta alérgica de los Th2. El predominio de los Th2 en los atópicos, estaría determinado por factores genéticos y ambientales, requiriendo para su desarrollo además de la predisposición , alteraciones en el órgano diana (la piel en este caso) y de factores desencadenantes. Se ha discutido el papel que juegan las alergias alimenticias. Varios estudios han incluido como causa de los brotes agudos de dermatitis atópica huevos, leche de vaca, en especial en niños pequeños.

En las lesiones agudas de dermatitis atópica -caracterizadas por lesiones de eczema, edema y vesiculación- existe un predominio de células Th2, pero en las lesiones crónicas con engrosamiento cutáneo y liquenificación existe un cambio en el tipo de infiltrado con predominio de células Th1.

- Niveles de IgE: La mayoría (80%) de pacientes con dermatitis atópica tiene unos niveles séricos de IgE elevados. Estos niveles son probablemente debidos a la mayor producción por los linfocitos B, regulados por la secreción de citocinas de los linfocitos Th2. Los anticuerpos de clase IgE se unen a mastocitos y basófilos induciendo una marcada activación celular y la liberación de varios mediadores responsables de la respuesta inflamatoria.

- Células de Langerhans: en los pacientes con dermatitis atópica, existe una alta expresión del receptor de IgE en estas células y una estimulación de los linfocitos T indiferenciados con predominio hacia un patrón de secreción de citocinas característico de Th2.

- Infecciones cutáneas: La infección cutánea más involucrada en el desarrollo de las lesiones cutáneas de los atópicos es la colonización por staphylococcus aureus (en el 90% de las lesiones cutáneas). Los antígenos estafilocócicos podrían inducir la secreción de citocinas con perfil de Th2 así como una resistencia a los tratamientos con corticoides.

- El prurito persistente es el síntoma más importante de la dermatitis atópica ya que altera la calidad de vida de los pacientes. La ausencia de efecto de los antihistamínicos sugiere que la histamina no tenga un rol en su producción y sí la IL31, producida por las células T y aumentada en estos pacientes.

- Autoinmunidad en los pacientes atópicos ante la presencia de anticuerpos contra proteínas de los queratinocitos y de las células endoteliales que estan presentes en alrededor del 25% de afectos confiriendo la característica de enfermedad alérgica y autoinmune.

Para concluir señalamos la observación que la dermatitis atópica de comienzo en la niñez no siempre se asocia con elevación de la IgE en suero y con sensibilización alérgica. Este nuevo concepto ha hecho que se considere la dermatitis atópica como un síndrome complejo que evoluciona a través de diferentes estadíos y que esta diferencia en la expresión de una misma enfermedad parece relacionarse con la presencia de loci comunes para todos los subtipos de dermatitis atópica (que también serían compartidos por otras enfermedades crónicas de la piel, como psoriasis) y de loci más específicos, limitados a enfermos con dermatitis extrínseca. El mecanismo inicial de sensibilización que induce la inflamación de la piel en los pacientes atópicos es desconocida. Podrían estar involucrados mecanismos de irritación, neuropéptidos inducidos, prurito por rascado que activan la liberación de citoquinas por los queratinocitos o por reacciones independientes de IgE presentes en la alteración de la barrera o en la comida.

El punto de vista práctico de este artículo desde atención primaria recae en considerar la importancia de informar a los padres y a los pacientes de que estamos ante una enfermedad que no se cura y el tratamiento en muchos casos es puramente sintomático. En el apartado dedicado a pacientes se detallarán los consejos para este tipo de pacientes.

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