martes, 17 de junio de 2008

Otra pastilla para el colesterol

¿Qué tiene de peligroso el dichoso colesterol? ¿Por qué se empeña el médico en bajármelo? Si a mí no me duele nada...

Seguramente conocerá gente a la que le haya dado un infarto. Es más, no sería raro que en su familia hubiera alguien a quien le hubiese ocurrido algo parecido. Una angina de pecho, un infarto cardiaco, un infarto cerebral, un dedo del pie sin riego, el "síndrome del escaparatista". Son todo distintas caras de la misma moneda.

Cuando a nuestros órganos corporales les falta el riego porque la sangre no les llega bien, o les llega con poco oxígeno, sufren porque se sienten asfixiados. La manera que tienen de avisarnos de que están sufriendo de asfixia es mediante la aparición del dolor. El clásico dolor en el pecho que nos avisa de que podemos tener un infarto (a ese dolor le llamamos angina), el dolor de piernas del paseante con "síndrome del escaparatista" que tiene que parar cada 50 metros porque no puede seguir caminando...

¿Y por qué nos falta el riego a los órganos?

Básicamente porque el tiempo no pasa en vano. Nuestras arterias no son simples tuberías por las que circula la sangre durante casi cien años. Son auténticas tuberías vivas, que se desgastan, envejecen y sufren por el roce de la sangre. Tantos años de flujo de sangre y turbulencias, tantos años de humos y nicotina, tantos años de azúcar flotando en ellas, terminan por hacerles daño. La cara interna de las arterias se desgasta y se llegan a crear pequeñas lesiones que nuestro cuerpo intenta reparar poniendo parches. Cada vez que una pequeña región de una arteria se deteriora, allí acuden todas las células inflamatorias del flujo sanguíneo para taponar la lesión. También se va depositando sobre dichas zonas deterioradas toda la grasa que circula con la sangre, a modo de costra protectora. Y poco a poco se acumulan detritus en determinadas zonas más castigadas por el flujo de corriente. Hasta que un día, todo ese acúmulo llega a taponar la arteria entera, o incluso se desgaja y se trombosa a continuación. Es entonces cuando el órgano sufre. La arteria por la que le debería llegar el riego ha quedado taponada, y al corazón, o al intestino, o a la cabeza, o a la pierna, no le llega el oxígeno necesario para sobrevivir.

La medicina aún intenta comprender cómo detener este proceso. Una de las fórmulas que se está desarrollando es intentar disminuir la cantidad de grasa que tenemos flotando en la sangre, con la esperanza de que así los acúmulos intraarteriales (también denominados PLACAS DE ATEROMA) se reduzcan o al menos dejen de crecer, salvando a nuestros órganos de la asfixia (o ISQUEMIA).

Si usted tiene altas las grasas en sangre, ya sea el colesterol LDL o los triglicéridos, y le están dando tratamiento farmacológico para intentar bajar los niveles, tómeselo en serio. Es más que probable que con ello esté deteniendo el envejecimiento prematuro de sus órganos, y evitando el sufrimiento por isquemia de los mismos.

En ocasiones una dieta no es suficiente, y se añade al tratamiento una pastilla. Lo más habitual, sobre todo cuando el colesterol es un rasgo de toda la familia, es comenzar tratamiento con estatinas (comúnmente simvastatina). Las estatinas funcionan disminuyendo la cantidad de colesterol que el propio cuerpo produce.

No obstante, las estatinas no siempre son suficientes. Por eso se está utilizando actualmente un nuevo fármaco, ezetimiba, que además sirve para evitar que absorbamos el poco colesterol que tomemos con la dieta.

Ezetimiba ha demostrado ser un fármaco muy eficaz para disminuir los niveles de colesterol LDL (el colesterol "malo") cuando se toma en combinación con simvastatina. Aunque aún no se ha podido demostrar que las placas de ateroma dejen de crecer, como ha sido publicado en la respetada revista NEJM en abril de 2008.

Por lo tanto si le han pautado ambos fármacos porque su colesterol no se controlaba sólo con uno, mantenga el tratamiento (haga una vida sana, no fume, mantenga fuerte su corazón, coma bien, y, si lo precisa, tómese el tratamiento farmacológico que el médico le ha pautado) y conseguirá tenerlo a raya. Entretanto sólo podemos esperar los avances de investigación de otras estrategias para frenar el deterioro de las arterias... En una especie de búsqueda de la eterna juventud...

lunes, 16 de junio de 2008

Las gotas para dormir

El abuelo vive con nosotros desde hace algo más de un año. Se le ha ido yendo poco a poco la cabeza y ahora mismo sólo nos reconoce a los que vivimos con él. Y porque nos ve a diario. En el momento en que una de las crías sale por ahí de fin de semana, se olvida de su nombre y se lo tenemos que recordar.

Hay que tenerle constantemente vigilado. A veces se deja el fuego puesto con el aceite en la sartén, porque se olvida de que lo encendió. Otras veces sale de casa y se pierde por el barrio. Menos mal que los vecinos le conocen. Es agotador. Yo he tenido que dejar de trabajar para que no se quede solo en casa.

Para colmo lleva tres semanas sin dormir. Se pasa la noche levantándose de la cama, recorriendo el pasillo incesantemente, una y otra vez, entrando y saliendo del cuarto de baño. Habla con personas que no existen y en ocasiones grita frases incoherentes. Ayer, a las tres de la madrugada, oímos un golpe seco y nos lo encontramos caído entre el lavabo y la puerta. Qué susto nos dio, menos mal que no fue nada.
Cuando a uno de nuestros familiares le diagnostican enfermedad de Alzheimer, no solemos ser conscientes de todo lo que ello conlleva. Es más adelante cuando nos damos cuenta de la progresiva pérdida, inicialmente de orientación y de memoria, y posteriormente de habilidades y de los rasgos de su propia personalidad. Y de la dependencia que pueden llegar a sufrir.

La enfermedad de Alzheimer además puede cursar con otros síntomas psiquiátricos que no son más que un acompañante del cuadro global. De pronto nuestros mayores se vuelven agresivos (paradójicamente pueden resultar más agresivos con aquellos a los que más quieren), o nos sorprenden cuando dan muestras de estar viendo cosas o hablando con personas que realmente no están en la habitación. Otro de los síntomas frecuentes es el insomnio, así como la agitación nocturna, que les lleva a permanecer toda la noche despiertos y caminando por los pasillos, desorientados, entrando en habitaciones que no conocen o exponiéndose a golpearse o caerse por escaleras cercanas.

Está demostrado que todos estos síntomas psiquiátricos acompañantes hacen sufrir por igual al paciente y a sus cuidadores principales, para quienes el día a día se convierte en un suplicio al no conseguir tampoco descansar por las noches, o al comprobar cómo sus mayores les agreden o se encogen preocupados ante la visión de animales inexistentes.

Existen tratamientos que palian estos síntomas psiquiátricos acompañantes. Pertenecen al grupo de los neurolépticos, y los más habitualmente utilizados en personas mayores son el haloperidol y la risperidona (fármacos clásicos y sobradamente conocidos por su seguridad en condiciones controladas), aunque también se han llegado a utilizar neurolépticos "atípicos" más modernos, con menor acción sedante, o bien benzodiacepinas (el clásico "orfidal") para tratar exclusivamente los trastornos del sueño.

¿Siempre son útiles dichos tratamientos?

Según un ensayo clínico publicado recientemente en la revista PLoS Medicine, el DART-AD, los tratamientos cortos suelen ser útiles, y tratamientos de más de 3 meses pueden tener más o menos utilidad dependiendo de la gravedad de los síntomas psiquiátricos que el anciano esté sufriendo. Lo cual quiere decir que un anciano con síntomas psiquiátricos graves sí que se verá beneficiado si se le deja continuar tomando neurolépticos, mientras que probablemente para los ancianos con síntomas más leves no merezca la pena prolongar el tratamiento tanto tiempo.

¿Es prudente darle al abuelo o la abuela dichas gotas para dormir? ¿No será peligroso?
¿No se "atontará" más aún si se las administramos? ¿No le irá a más la demencia?

Para empezar: si se usa la dosificación correcta que ha prescrito el médico, el riesgo para la salud es prácticamente cero. Se suele comenzar el tratamiento a dosis muy bajitas, para aumentarlo si fuera necesario. Lo importante a tener en cuenta es administrar el neuroléptico justo a la hora pautada, generalmente antes de ir a dormir, y en la dosis correcta. Si lo administrásemos mucho antes de acostarse, aumentaría el riesgo de caídas, y si se administrase mucho después, probablemente haría efecto demasiado tarde y produciría somnolencia diurna.

En cuanto al riesgo de acelerar la demencia: tratamientos cortos de menos de tres meses son seguros y no aceleran la progresión de la enfermedad. Pero además, en caso de que nuestro anciano necesite tratamiento por más tiempo, es bueno saber que, según el DART-AD, los antipsicóticos no aceleran significativamente el desarrollo de la demencia ni de la discapacidad o la dependencia a ella asociada, aunque sí podrían producir cierto "atontamiento" que será necesario estudiar con más profundidad en los siguientes ensayos.

Por todo ello: si a nuestro anciano le han pautado neurolépticos porque los síntomas psiquiátricos le están afectando de manera seria... confíe en su médico y adminístreselos según le han explicado. En tres meses es probable que se puedan retirar dichos fármacos, pero si no fuera posible por la gravedad de los síntomas, tenga por seguro que el fármaco no causará una aceleración de su deterioro como persona. Mantener la calidad de su descanso y el del cuidador, así como aliviarle las alucinaciones o los accesos de ira y prevenir otras lesiones físicas, probablemente redundarán para bien en el resto de aspectos de su vida.

¿Podemos rebajar la placa de ateroma?

La lesión anatomopatológica subyacente en casi cualquier evento isquémico cardio o cerebrovascular es la placa de ateroma, consistente en un engrosamiento y endurecimiento progresivo de las dos capas internas de las arterias (íntima y media). Dicho engrosamiento se debe al depósito de lipoproteínas y células inflamatorias, entrelazándose con redes de fibrina, sobre los puntos de daño endotelial que habitualmente se desarrollan con los años o con los flujos arteriales turbulentos. La diana de nuestro arsenal terapéutico actual es intentar que dicha placa de ateroma o engrosamiento no llegue al punto de la oclusión de la luz del vaso, que se frene o incluso disminuya, además de buscar que la placa de ateroma no se complique (lo que suele producir reacciones plaquetarias y trombos, con la consiguiente oclusión aguda del vaso correspondiente). Desgraciadamente, tal y como demuestra el siguiente estudio publicado por NEJM, no estamos tan cerca de conseguir dicho objetivo. ¿Acaso ezetimiba es incapaz de sumar puntos en dicha lucha? ¿Sirve para algo este nuevo fármaco?

Ya se conocía la utilidad de ezetimiba para disminuir un poco más los niveles de LDL en pacientes con hipercolesterolemia familiar que no alcanzaban objetivos con una estatina a dosis altas. Pero realmente aún no se ha podido probar que dicha disminución de LDL disminuya la mortalidad por eventos vasculares en quienes lo toman. De hecho, ni siquiera se ha podido comprobar que ezetimiba disminuya físicamente las lesiones ateromatosas, lo cual podría teóricamente ser un buen indicador de riesgo.

En un vasto ensayo de 2 años de duración, con 720 pacientes afectos de hipercolesterolemia familiar en seguimiento, se compararon los resultados entre dos tipos de tratamiento: tomar sólo simvastatina 80 mg/día (+ placebo) o tomar simvastatina 80 + ezetimiba 10 mg/día. Como variable principal se escogió el grosor íntima-media de las arterias carótida y la femoral, medido mediante ecografía en modo B. Entre las variables secundarias se midió la reducción efectiva de LDL, PCR y triglicéridos.

Como era de esperar, el grupo simvastatina+ezetimiba presentó valores mucho más bajos de LDL (141 frente a 192), PCR (-25%) y triglicéridos (-6,6%). El perfil de seguridad y los efectos secundarios fueron similares en ambos grupos.

No obstante, las mediciones del grosor íntima-media no acompañaron dicha mejoría analítica. El grosor íntima-media aumentó 0.0058 mm de media en el grupo que tomaba simvastatina, y 0.0111 mm de media en el grupo simvastatina+ezetimiba (obsérvese que, incluso, el grosor íntima-media parece aumentar más en el grupo simvastatina+ezetimiba), siendo la diferencia de medias no estadísticamente significativa.

Las grandes preguntas que surgen al leer este estudio son las siguientes:
1. ¿Puede estar nuestro resultado sesgado por el tratamiento previo de los pacientes? ¿eran pacientes con una hipercolesterolemia ya previamente muy bien controlada? ¿Podemos estar alcanzando el límite del beneficio?
2. ¿Estamos ante un error de concepto? ¿Acaso el grosor íntima-media no es el mejor indicador posible de la progresión de la aterosclerosis? ¿Acaso 2 años son insuficientes?
3. ¿Es la ecografía el mejor método para medir el grosor íntima-media? ¿Cómo es posible tal precisión en las mediciones ecográficas, máxime cuando hablamos de un medio diagnóstico tan observador-dependiente?
4. ¿No sería mejor encontrar un marcador de riesgo de complicación de la placa de ateroma? Quizá el grosor no sea lo que mejor defina el riesgo de un evento... ¿Labilidad, fragilidad, consistencia, contenido en fibrina...?
5. La conocida eficacia de las estatinas por sí mismas como estabilizadoras de la placa, ¿no estará eclipsando el supuesto efecto de ezetimiba? ¿Es posible que ezetimiba aislado pudiese ser un buen recurso en pacientes que no toleren las estatinas?
6. O todo lo contrario... ¿podría ezetimiba tener efectos "colaterales" que contrarrestasen los famosos efectos pleiotrópicos de las estatinas?

Haloperidol o no haloperidol. Esa es la cuestión.

Hay 25 millones de personas con Alzheimer en el mundo. Cada año la cifra crece en otros 5 millones. La mayoría de ellos experimenta algún síntoma neuropsiquiátrico a lo largo del desarrollo de su demencia: agitación, agresividad, psicosis... que suele convertirse en un problema tanto para el paciente como para el cuidador principal. La práctica habitual nos indica que dichos síntomas se pueden paliar con neurolépticos, pero siempre queda en el aire la pregunta de si administrarlos durante un periodo de tiempo largo puede empeorar la progresión de la demencia. En este estudio publicado por PLoS Medicine, el DART-AD, se analiza la diferencia entre mantener el tratamiento neuroléptico o retirarlo, a pacientes que ya llevaban con dicho tratamiento al menos 3 meses.

Se reclutó un total de 165 pacientes británicos, que se dividió en dos ramas: la que continuaría con su tratamiento neuroléptico habitual (de al menos 3 meses de antigüedad) y la que pasaría a tomar placebo, realizándose un seguimiento de 6 meses antes de medir resultados. Se utilizó como variable principal la variación en la puntuación del test "SIB" (Severe Impairment Battery) tras 6 meses de seguimiento. La diferencia de medias estimada para el deterioro cognitivo fue de -0,4 a favor de placebo (95% CI [−6,4 - 5,5]), ajustada para el valor basal (p = 0.9). Es decir, la mínima diferencia encontrada a favor de placebo no fue estadísticamente significativa. No solo eso, sino que clínicamente tampoco se le puede atribuir casi ningún valor, ni siquiera considerando el extremo del intervalo, con -6,4 puntos de diferencia entre ambos grupos (el SIB ofrece valores de 0 a 100 en lo que respecta a atención, orientación, lenguaje, memoria, habilidad espacial y construcción).

Como variables secundarias se analizaron las siguientes:

- Síntomas neuropsiquiátricos (NPI, neuropsychiatric inventory). No se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos, lo cual indica la no excesiva utilidad de la administración de neurolépticos al grupo tratado. No obstante, analizando subgrupos se observa que hay una posible diferencia clínicamente relevante en aquellos pacientes que al inicio del estudio tenían un NPI>14, obteniéndose mejorías de hasta 5 puntos, lo que aconseja prudencia a la hora de retirar el tratamiento a dichos pacientes (que son los que más parecen beneficiarse clínicamente del mismo).

- Estado cognitivo, funcional y lingüístico. Utilizando MiniMental u otros tests como BADLS o STALD no se encontró diferencia entre grupos; sin embargo, la aplicación de la herramienta FAST (Function Assessment Staging) ofreció una visión diferente. El grupo placebo mejoraba 0,6 puntos mientras que el grupo tratado empeoraba 3.2, con una diferencia de medias estimada en -4,5 puntos a favor de placebo (95% CI −7,3 a −1,7), ajustada para el valor basal (p = 0.002). Este hallazgo hace interesante el desarrollo de un segundo estudio confirmatorio utilizando la función del paciente según FAST como variable principal.

- Parkinsonismo. Se obtuvo una pequeña diferencia a favor de placebo (no significativa estadísticamente hablando) en el score M-UPDRS.

Una segunda lectura a los 12 meses del ensayo vino a confirmar dichas tendencias del mes sexto.

Las conclusiones del DART-AD podrían resumirse en lo siguiente: los neurolépticos no parecen tener un efecto perjudicial ni beneficioso sobre la progresión de la demencia en pacientes con Alzheimer; cuando dudemos si mantener un tratamiento con neurolépticos, lo primero es comprobar si nuestro paciente pertenece o no a ese grupo que parece beneficiarse en mayor grado (NPI>14) del mismo. En ese caso probablemente la mejor opción será mantenérselo, siempre que no esté en alto riesgo de padecer síntomas extrapiramidales. En cuanto a la influencia sobre la funcionalidad diaria, es necesario un segundo estudio específicamente diseñado para determinar si existe o no, dado que según la herramienta de medición se obtienen resultados contradictorios.

domingo, 15 de junio de 2008

Manejo de gastrostomías


Las gastrostomías percutáneas endoscópicas son cada vez más frecuentes en pacientes con transtornos neurológicos y digestivos de larga evolución. Como consecuencia el manejo en atención primaria de estas sondas es cada vez más frecuente. ¿Cada cuanto se aconseja revisar una gastrostomía en atención primaria? ¿Cuáles son los criterios para derivación al hospital y qué cosas se pueden manejar en el domicilio del paciente?

En la revista SEMERGEN publican una interesante revisión sobre el manejo de las gastrostomías en atención primaria.

Hasta hace algunos años cuando era necesario adminsitrar nutrición artificial enteral se recurría a la sonda nasogástrica. En las últimas décadas se ha extendido el uso de gastrostomías o yeyunostomías.

La gastrostomía se indica cuando se prevee una nutrición enteral de más de un mes de duración.

Existen tres formas de colocar una gastrostomía: por vía endoscópica (PEG) radiodirigida o mediante laparotomía. La más extendida en nuestro pais es la PEG.

La colocación de la primera PEG se realiza en una sala de endoscopias con anestesia locorregional y sedación. Es importante que el paciente esté en ayunas por el peligro de broncoaspiración.

En caso de paciente con proceso agudo o descompensación de su proceso crónico se suele posponer la colocación de la PEG, manteniendo hasta entonces una sonda nasogástrica.

En atención primaria el grupo principal de pacientes portadores de PEGs serían aquellos con enfermedades neurológicas que provocan disfagia neuromotora o aquellos con neoplasias o lesiones de tracto digestivo superior.


¿Cómo seguir a un paciente con PEG en atención primaria?

El alta hospitalaria tras la colocación de la gastrostomía se suele producir a las 24 horas. Es recomendable una primera visita de evaluación que nos ayudará a evaluar la sonda y asegurarnos de que la familia y paciente conocen los cuidados básicos de la sonda.

Posteriormente se recomienda una revisión cada 6 meses, aunque no está establecida su idoneidad.

¿Qué hacer en la primera visita?

Lo primero es saber qué tipo de sonda se ha colocado al paciente.
Existen modelos de distinto diámetro (de 10 a 22 Fr).

La primera sonda que se coloca suele fijarse internamente mediante un disco o roseta de 4 pestañas.
Cuando la técnica ha sido quirúrgica o cuando ya se ha cambiado la primera sonda (cuya duración suele ser de 3-6 meses) la fijación interna se realiza mediante balón. Por lo tanto en la parte externa tendremos dos luces: una para la alimentación y otra para inflar el balón.

Existen otras sondas, como las tipo Foley o las de "bajo perfil" (más estéticas exteriormente), pero su uso es menos extendido.

¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes?

La más grave es la broncoaspiración durante la colocación de la sonda o posteriormente. Se favorece cuando se administra un volumen excesivo intragástrico o se hace de manera muy rápida o en una posición incorrecta.

Las complicaciones más frecuentes son el estreñimiento que se suele controlar aportando una nutrición rica en fibra y con líquidos suficientes.

La infección del estoma es un problema frecuente especialmente en pacientes desnutridos o inmunodeprimidos. Ante la sospecha de infección debe extremarse la higiene del estoma con un antiséptico local. Recoger cultivo del exudado y adminsitrar antibioterapia sistémica.

En ocasiones se producen pérdidas a través del estoma. Es frecuente en portadores de sonda con balón (por pérdida de volumen del mismo). Se recomienda revisar el volumen del balón de manera periódicamente. Existen cementos que se aplican de manera tópica para prevenir estas fugas. En algunos casos puede requerir el cambio de la sonda.

Otra complicación frecuente es el granuloma periestomal. Se debe a la fricción excesiva. Suele mejorar fijando la sonda a la pared abdominal, pero a veces requiere terapia con nitrato de plata.

¿Qué hacer si se sale la sonda?

Es un problema común, que suele ocurrir por pérdida de volumen del balón. Si no se reintroduce una sonda por el estoma éste se cierra en 24-48 horas.
Si la primera sonda se ha colocado hace menos de 2-3 semanas se hace necesario traslado al hospital puesto que el trayecto fistuloso no habrá cicatrizado y se podría crear una falsa vía al intentar introducir una sonda, con graves consecuencias (p.ej. peritonitis).
Si han pasado más de 2-3 semanas se puede colocar una sonda tipo Foley del mismo calibre para prevenir el cierre hasta que se coloque la sonda definitiva.

¿Dónde se cambia la sonda?

El cambio de la primera sonda debe hacerse en entorno hospitalario, puesto que puede requerir endoscopia si no se consigue la extracción.
Las sondas de balón pueden cambiarse en domicilio del enfermo sin complicaciones generalmente.


Cuidados de la cavidad oral
  1. Cepillado con pasta dentífrica y enjuague con solución antiséptica dos veces al día. Si no fuera posible, usar torundas bucales o gasas impregnadas con antiséptico

Cuidados diarios del estoma
  1. Lavado de estoma y piel circundante con agua y jabón. Secar de dentro afuera
  2. Las dos primeras semanas aplicar solución antiséptica y dejar una gasa entre el estoma y el disco externo. Pasado ese tiempo dejar al aire
  3. Inspeccionar la zona. Identificar signos de infección (enrojecimiento, inflamación, exudado purulento) o salida de contenido gástrico El paciente se puede duchar a la semana, evitando el baño por riesgo de infección

Cuidados diarios de la sonda de gastrostomía
  1. Medir la longitud externa de la sonda para detectar posibles migraciones
  2. Limpiar el trayecto externo de la sonda con agua y jabón y aclarar bien
  3. El estabilizador externo debe apoyarse sobre la piel sin presionar (se permite un desplazamiento interno-externo de la sonda de 0,5 cm).
  4. Puede levantarse ligeramente para limpiarlo con un bastoncillo
  5. Girar la sonda en sentido horario y antihorario
  6. Fijar la parte exterior de la sonda a la pared abdominal con cinta hipoalérgica
  7. Mantener los tapones cerrados cuando no se usan
  8. No pinzar la sonda con objetos metálicos

Cuidados en relación con la nutrición
  1. Elevar la cabecera del paciente 30-45o durante la alimentación y una hora después
  2. Comprobar el residuo gástrico aspirando antes de las tomas. Si este fuera superior a 125-150 ml, retrasar la toma 1 hora
  3. En caso de alimentación en bolus administrar lentamente (100 ml en 5 minutos). No administrar volúmenes totales superiores a 400 ml por toma
  4. Infudir 50 cc de agua tras la administración de alimento o medicación.
  5. No mezclar alimentación con medicación. Administrar cada fármaco por separado sin mezclar en la jeringuilla.
  6. Usar preferentemente presentaciones líquidas o de fácil disolución.
  7. Comprobar siempre si los fármacos indicados pueden ser triturados sin que se modifique su efecto.
  8. Una vez abiertas, las fórmulas deben conservarse en frigorífico (máximo 24 horas)





jueves, 12 de junio de 2008

¿apriles o sartanes? he ahí la cuestión...


En el número del 10 de abril de 2008 se publica un análisis de datos obtenidos del estudio ONTARGET donde se comparan los resultados en prevención de eventos cardiovasculares entre un ARA-II (telmisartan) y un IECA (ramipril).

Los resultados muestran a grosso modo que no existe diferencia entre el tratamiento con losartan y ramipril en cuanto a prevención de eventos cardiovasculares. Los abandonos por efectos secundarios fueron similares, prevaleciendo en los pacientes con IECA la tos, y en los pacientes con ARA-II la hipotensión. La terapia combinada IECA+ARA-II no aportó beneficios clínicos, aumentando sin embargo la tasa de abandono por efectos secundarios.

¿Qué criterios utilizamos en nuestra práctica clínica a la hora de elegir un antihipertensivo? ¿Existe en la actualidad un abuso en el uso de ARA-II no justificado por la evidencia científica?


Ensayos clínicos han demostrado que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina reducen las tasas de muerte, infarto de miocardio, ictus e insuficiencia cardiaca en los pacientes con insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular izquerda, enfermedad vascular previa o diabetes.

Los IECA no bloquean todo la producción de angiotensina II, de modo que el bloqueo directo del receptor podría ser más efectivo.

Merece la pena echarle un repaso a una revisión de 2007 (en inglés) de la fisiopatología y farmacología del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
El estudio ONTARGET incluye el seguimiento de 25000 pacientes que antes del inicio del estudio tenían una patología cerebrovascular (coronaria, periférica o cerebral) o diabetes sin patologica CV pero con daño en órganos diana.

El objetivo primario de evaluación fue ver la reducción en una variable compuesta de una lista de eventos: muerte por enfermedad cardiovascular, infarto de miocardio, ictus u hospitalización por insuficiencia cardiaca.

El objetivo secundario fue una variable compuesta por: muerte por causa cardiovascular, infarto de miocardio o ictus. Esta variable es la misma que se ha utilizado en el estudio HOPE.

El estudio tenía tres ramas: Ramipril 10 mg / día, telmisartan 80 mg / día, ambos fármacos en combinación.

Las características basales de las tres ramas fueron similares. A destacar:

- Predominio del sexo masculino (84% de hombres)
- Edad media de 66 años

También es importante destacar que aproximadamente un 25% de los pacientes dejaron de tomar los fármacos (porcentaje similar en las tres ramas).

En el caso del ramipril la causas principal (aunque no la única) fue la tos (el 4% de los pacientes dejaron el tratamiento por este motivo antes de 2 años). En el caso del telmisartan el 1% lo dejó por tos, mientras que el 3% lo dejó por síntomas hipotensivos no tolerables (el 2% de los pacientes con ramipril lo dejó también por este último motivo).
Un 5% de los pacientes con terapia combinada tuvo que dejar el tratamiento por síntomas hipotensivos.

El grupo de terapia combinada tenía en general un mayor empeoramiento de la función renal (de un 10% en los monoterapia a un 13% en el grupo combinado RR=1.33).

En conclusión, parece que el telmisartan es igual de eficaz que el ramipril en la prevención de eventos cardiovasculares, produciendo una tasa similar de abandono por efectos secundarios (en el primer caso por hipertensión, en el segundo caso por tos). La terapia combinada no aporta beneficios y sí mayores riesgos (en efectos secundarios y en daño renal).

Desde el punto de vista de los médicos de atención primaria este estudio es muy relevante puesto que la prevención secundaria cardiovascular es una de nuestras grandes tareas.

Sería interesante reflexionar sin embargo sobre algunos asuntos que los autores no destacan en su manuscrito:

En primer lugar unas tasas de abandono del 25% a los dos años son asombrosas. Recordemos que se trata de un ensayo clínico donde los pacientes van a estar muy controlados. ¿Si esa es la tasa de abandono en un estudio... cual será la tasa de abandono en nuestros pacientes? ¿Cuántos de ellos se tomarán realmente la pastilla o la tirarán por el retrete? Es algo que merece la pena reflexionar.

En segundo lugar la variable "ingresos hospitalarios por descompensación de insuficiencia cardiaca" no parece demasiado fiable. En ONTARGET un 4% de los pacientes ingresaron (sin diferencias entre ramas). Una causa muy importante de reagudización e ingreso popr IC es el no cumplimiento terapeútico. Por tanto el mero hecho de entrar en el estudio puede disminuir la tasa de ingresos por descompensación IC, al estar los pacientes mejor monitorizados. Las tasas reales de reagudización es posible que sean más altas.

En tercer lugar, el tratamiento con ramipril cuesta 0,65 euros al día (genérico), mientras que el tratamiento con telmisartán cuesta 0,99 euros al día (Micardis, Pritor). De este modo y haciendo "la cuenta de la vieja", el tratamiento durante 2 años con ramipril costaría 474 euros, mientras que con telmisartan costaría 722 euros (casi 250 euros más). Multipliquemos esos 250 euros por los 10 millones de hipertensos que se estima hay en España, esto serían 1250 millones de euros al año de gasto extra sin un beneficio clínico claro (excepto que en vez de tos los pacientes se quejarían de tener la tensión baja).

Teniendo esto en cuenta lo más sensato parace iniciar el tratamiento con IECA y solo en caso de intolerancia pasar a ARA-II. También es importantísimo indagar si el paciente se toma la pastilla (un 25% la abandonará en un entorno controlado, imaginemos en uno no controlado). Se le puede preguntar directamente ("algunas personas tienen tos con este medicamento y lo dejan de tomar. ¿A usted le ha pasado?" o incluso ver la frecuencia con la que nos pide recetas (que a veces es un gran indicador de cumplimiento).